Регулиране на секрецията на инсулин при хора

Като създател говори на доктрината за хомеостазата Клод Бернар: "Две операции за унищожаване и ремонт, обратна връзка един с друг, са свързани неразривно и със сигурност е най-малко смисъл, че ако не е необходимо условие за актуализация. Явленията функционален унищожаване самите са прекурсори и материали извършители на обновяването. Загубите са възнаградени веднага, веднага след като тя открива тенденция към разрушаване", Тази позиция ни позволява да направим един нов поглед към регулирането на инсулина фактори.

Във връзка с анаболен функцията на инсулин стимулиране на симпатиковата нервна система инхибира секрецията на инсулин, и парасимпатикови повишава секрецията на инсулин. Това е свързано с циркадианните ритми и секрецията на инсулин. Както знаете симпатиковата система е по-активни през деня, и парасимпатиковата - през нощта. Можеше да се очаква намаляване на секрецията на инсулин през деня и през нощта темпото. Това е вярно по отношение на базалната секреция, която е предназначена за осигуряване на метаболизма на клетките. В допълнение, той се провежда по-богата обедна секреция. Храненето в съвременното общество често не е съгласен с всички метаболитни нужди, или дори съществуването на глада и апетита. Затова обедна секреция настъпва в различно време, което нарушава целостта на функциониране на клоните на вегетативната система.

Инсулин секреция е минимално време на гладно, мускулна и нервна натоварване, както и други форми на стрес при нарастваща нужда от използването на въглехидрати и мазнини. Логически, че инхибитори на секрецията на инсулин вещества, активиращи е симпатиковата система: соматостатин, хипофизни хормони (АСТН, GH, TSH, пролактин, вазопресин), кортизол, тироксин, простагландини, адреналин, норадреналин, серотонин. Същият хормон може да има върху определена функция в зависимост от дозата, укрепване или да отслаби ефекта на [Sarkisov DS 1977] Инсулин също така, в зависимост от концентрацията, повишава или понижава своя секреция. Дали това се случва в така наречените "механизъм за обратна връзка за регулиране хормони" или в резултат на инсулинова резистентност трябва да бъде изяснен.

Въпреки това, много от произведенията [DeFronzo R. A., Ferrannini Е., 1991 Гинзбург ММ Kozupitsa G., 1996], посветени на анализа на механизмите на диабет, позовавайки становището на стимулиращия ефект на инсулинова резистентност на "компенсаторна" хиперсекреция на инсулин. Механизмите, по които това се случи, не е известен.

Молекулните механизми на секреция обсъдени подробно Peter R. Flatt, Клифърд J. Bailey (1991), която се изтегля водеща роля в регулирането на инсулинова секреция хранителни стимули. Глюкоза навлиза в кръвния поток от стомашно-чревния тракт и спомага за по-значително освобождаване на инсулин от бета-клетките в кръвния серум на панкреаса и високи нива на инсулин в сравнение със същото количество глюкоза, но се прилага интравенозно.

Тази разлика в освобождаването на инсулин в отговор на същото количество глюкоза се дължи на факта, че той е действал глюкоза стомашно-чревния тракт стимулира секрецията на инсулин не само чрез увеличаване на нивото в кръвта, но също така и чрез активиране на механизма, включително секрецията на няколко хормони на стомашно-чревния тракт: гастрин, секретин, панкрео, глюкагон, стомашен инхибиторен полипептид, глюкоза инсулинотропен пептид. Секрецията на инсулин се контролира и различни невротрансмитери (ацетилхолин, VIP, холецистокинин, глюкагон-подобен пептид). Тези хормони и невротрансмитери диктуват т.нар enteroinsulyarnye стимулиране на секрецията на инсулин.

Проучванията показват, че NEFA са необходими за нормална glyukozostimulirovannoy инсулиновата секреция. [Balabolkin MI, Klebanova Е., 2001]. FFA като глюкоза, може да има както стимулиращи и инхибиторни ефекти върху растежа на В-клетки, биосинтезата и секрецията на инсулин. По-специално, те изследва връзката между наднорменото тегло и липиди &бета - клетки в модел на панкреаса при плъхове с затлъстяване и диабет, чиято първоначална хиперплазия &бета - клетките са допринесли за компенсация инсулинова резистентност. След това, стареене се наблюдава първоначално отсъствие на всяка промяна, а след това бе установено, постепенно намаляване на маса &бета - клетки на панкреаса.

Успоредно с това, значително намаляване на секрецията на инсулин, което води до развитието на тежки диабет в финала. Този процес е следствие от 7-кратно усилване на апоптоза &бета - панкреатични клетки, докато репликация и неогенеза &бета - клетки останаха нормални [Pick и др, 1998]. Във връзка с това, което се предполага, че стимулиране на апоптоза може да доведе от голямо натрупване на триглицериди в островни клетки [Lee и сътр., 1994 Unger и сътр., 2001].

Известно е, че свободните мастни киселини са важен източник на енергия за повечето тъкани на тялото, което представлява основната окислението "гориво" за черния дроб, скелетната мускулатура пътниците, кортикална бъбреците и миокарда [Coppack S.W. и сътр., 1994]. В случай на увеличаване на търсенето "гориво" в мастната тъкан липолизата стимулирани процеси, осигурява повишени нива на свободни мастни киселини, както и безопасността на глюкоза резерви за нуждите на мозъка.

Експериментални изследвания показват, че излагането на островчетата при повишена концентрация FFA и ниско ниво е намаляване на глюкозата секреция. Увеличаване SLC причини намаляват експресията на гена на инсулин, производството на проинсулин, докато продължителна експозиция може да се развие В-клетъчна смърт. Когато се увеличават двата фактора, прогресивно увреждане настъпва брой клетки [ОМ Смирнов, 2005]. Много изследователи са свързани подобна реакция на глюкоза и липо-токсичност, в нас клетъчно увреждане, свързано с излишък на прием в субстрата &бета - клетки, което води до подуване и разкъсване на клетъчните мембрани.

захранващи рецептори &бета - клетки възприемат минимални отклонения в кръвните калории генни молекули, които включват глюкоза, аминокиселини, кетонни тела и мастни киселини. Физиологични концентрации на D-глюкоза, L-амино киселини, кетонни тела и мастни киселини стимулират секрецията, докато метаболит (лактат, пируват, глицерол) той не влияе. Трябва да се подчертае, че стимулиращ ефект на кетонни тела, мастни киселини и някои аминокиселини, показани в (substimuliruyuschem) глюкоза, и в тази връзка, че ще бъде по-правилно да се отнасят до тези вещества glyukozavisimymi стимулатори на инсулиновата секреция.

Смята се, че стимулирането на концентрацията на кръвната захар е 9.6 ммол / л. Потискане на секрецията на триглицериди, свободни мастни киселини и кетонни тела наблюдавани при концентрации, свързани с тежки метаболитни нарушения. Възможно е, че нарастването им е свързано с намаляване на секрецията на инсулинова резистентност поради тъканта. Секреция стимуланти са кофеин, краве мляко, месо и др .. млечни протеини краве (особено говежди албумин и B-казеин) могат да участват в патогенезата на диабет при деца, предразположени към болестта [ширина LN, 1996].

Беше показано [Polosky KS, 1988], че затлъстелите хора произвеждат повече базалната и обедна инсулин, отколкото при тези с нормално телесно тегло. Чрез увеличаване на телесното тегло увеличава нуждите от инсулин. Инсулин директно в мозъка структура блокира синтеза и освобождаването на невропептид Y и areksigennogo насърчава ситост - намалява необходимостта от храна и консумация на енергия, като по този начин намаляване на телесна маса [Дърво s.c 2002].

Изследването на секрецията на инсулин в отговор на различни храни са проведени. Степента, в която всеки от неговите компоненти засяга секрецията изисква пояснение. Въпреки това, че е лесно да се предположи, че тя е тясно свързана с хипергликемия фактори. Известен [Sharafetdinov HH, 1997], че гликемията на ниво poslepischevoy при пациенти с диабет зависи не само от размера на въглехидрати в хранителни продукти, но също така и тяхното качествен състав, количество и качество на протеиновия състав, количеството на мазнини, съдържание фибри, наличието на antinutrients (сапонини, лектини, танини, амилаза инхибитори), методи за технологични продукти за обработка. е необходима за научни изследвания, подобни на тези, дадени IP Павлов за проучване на ефекта на различни видове храни на секрецията на стомашна киселина.

Между другото, ние се отбележи, че в допълнение към влиянието на първоначалните съставки на храната, е важно да се определи ефекта на сурогатните вещества (подсладители, ароматизатори симулатори, аромати, оцветители, консерванти и различни от храни изобилства съвременния човек). Днес е известно, в продължение на около 70 екзогенни естествени вещества, които взаимодействат с рецепторите на крайните продукти от гликозилиране, което води до нарушения на съдовата стена. Те са, без да са източници на енергия, активира механизми на учебни материали, на вкуса на които те се преструват. Здравословни проблеми на хората в индустриалното общество, където лесно достъпни по-калорични храни, поради появата на нови изкуствени храни, несъответствието между количеството енергия, получена от храна и разходите си.

Администриране на L-допа повишава нивото на глюкоза, инсулин и глюкагон при здрави индивиди, най-вероятно чрез стимулация на хипоталамуса допаминергични рецептори или &alpha-- и &бета - клетки в панкреаса ostrovkah.Issledovaniya показано [Shestakov MV, 2005], че циклооксигеназа производни, предимно простагландин Е2, инхибират инсулин отговор на глюкоза стимулация, докато липоксигеназа производни стимулират секрецията на инсулин. Лекарства като колхицин или фуроземид повишаване синтеза на простагландин, намаляване на секрецията на инсулин, и нестероидни противовъзпалителни средства, предимно салицилати, циклооксигеназа депресанти, подобряване на инсулин отговор на различни стимуланти. Продължителната употреба на орални контрацептиви при жените може да pivodit нарушен глюкозен толеранс.

Основните фармакологични инсулинови секретагоги са сулфонилуреи и са подобни на техния механизъм на действие, меглитиниди (sekretogogi). Техният механизъм на действие е подобен stimulitsii секреция на глюкоза, и не зависи от концентрацията на глюкозата в този момент. Всички сулфонилкарбамид стимулира инсулинова секреция при условия на хипергликемия и хипогликемия в условията. Максимална insulinosekretornoe действие причинява глибенкламид. При нормални нива на глюкоза, свързани към хипогликемия.

В периоди, придружени от активен растеж (бебе, юношеството, бременност), инсулинова секреция се увеличава. Известно е, че плацентата хормони, особено лактоген, стимулират увеличение в масата на В-клетки. Това може да възникне в резултат на хиперплазия (увеличение в броя на клетките) и хипертрофия (увеличаване на клетъчния обем) .В както пубертета доказателства [Nobels F., Dewailly D., 1992] наблюдава хиперинсулинемия, активиране на белтъчния анаболизъм, ефективен синтез на гликоген в черния дроб на фона нормогликемия. Възражението е тълкуването на тези резултати като проява на инсулинова резистентност.

F.Nobels D.Dewailly и изрази мнение, че прекомерни процеси копиране, които се случват в пубертета, е синдром на поликистозни яйчници. При това състояние се определя и от излишната секрецията на инсулин.