Диабет тип 1

Ние вярваме, че млади клетки означава първичен асимилация на субстрати имат не или механизми на резистентност неразвити тъкан инсулин (рецептор интернализация, намаляване на техния синтез и така нататък.). При тези условия на излишък обедна секреция оловото до подуване и руптура на мембрана островни клетки. Etopodtverzhdayut разследвания, които разкриха острови складово гликоген, проявяващо се с големи вакуолен клетки [Kohner Е.М., 1977].

Увреждане на островни клетки може да се дължи на вредния ефект на нитрати, автоимунни реакции, включително на чужди протеини в изкуствено хранене, цитопатичен ефект на вируси и др. Изследванията показват, че вирусите на заушката и Coxsackie (В3 и В4) са способни на репликация в култивирани човешки островни клетки , Многократното преминаване Coxsackie вирус B4 в култури от миши В-клетки разкри диабетогенен линия, която, когато се прилага интактни мишки индуцира хипергликемия [Yoon J.W. et всички., 1979]. Въпреки това, инфекция Coxsackie вирус В4 популация значително (50%) по-голяма от честотата на диабет (0.5%). Активност автоимунно възпаление е тясно свързана с увреждане на тъкан клетки [Serov В. Zairatyants О., 1992].

Увреждане на мембраната на В-клетки, ние вярваме, водят до неконтролирана проникване на съдържащата се в нея инсулин в кръвта, което води до хиперинсулинемия. Тя, както е бил нееднократно е подчертавал, особено вреден ефект върху младите клетки на тялото. клетки цитолиза потвърждава освобождаване ензим - увеличение на трансферазите на плазмено ниво (ALT, AST, глутамилтрансфераза, алкална фосфатаза). С оглед на опасността за оцеляването на организма, ние вярваме, стартира секреция потискане процеси островни клетки и намаляване на техния брой. Намаляване на секрецията на инсулин и чернодробната гликогенолиза мобилизира мускулна отново причинява хипергликемия и инсулинова хиперстимулация допълнително активира процеси потискат секрецията. И така, до тогава, докато дори тежка хипергликемия престава да предизвика секреторна отговор на островни клетки.

За диабет тип 1, характеризиращи се с почти пълно изчезване и разрушаване на В-клетките [Balabolkin MI, 1994]. Пациенти, които са починали в рамките на няколко дни или седмици след появата на диабет, често е лимфоцитна инфилтрация на островчетата (инсулит). Тези данни се използват като доказателство на автоимунни и вирусна етиология на диабет тип 1 [Gepts W., 1977]. Приблизително 40% от пациентите с прогресиране на заболяването хиалин дегенерация развива проявява аморфни депозити (от характеристики, присъщи оцветяване амилоидни) около кръвоносните съдове и между клетките. Приблизително 25% от пациентите имат фиброза. Той започва с удебеляване на капсулата и нахлуването на островчетата на фиброзна тъкан, които в края на краищата, напълно замества функционират клетките. Процесът се отнася, до голяма степен, а понякога и заснемане на екзокринна панкреатична тъкан.

Складовите енергични вещества млад организъм е ограничен, при отсъствие на инсулин намалява тяхната способност за зареждане. В значително дефицит е изключително мобилизация на гликоген, протеини и липиди, което се проявява с хипергликемия, giperaminoatsdemiey, giperlipoatsidemiey гладно. Ограничените възможности за младия организъм натрупването на течност в периклетъчни пространство, водят до повишаване на плазмената осмоларитет и осмотична диуреза. Когато инсулин недостатъчност поради нарушен глюкозен fosfolirirovaniya обработва му реабсорбция в бъбречните тубули намалява. Kidney престава производство на бикарбонат йон. Налице е загуба на глюкоза, натриев, калиев, албумин в урината, което от своя страна води до полидипсия и полифагия, дехидратация.

По отношение на недостиг на енергия в алтернативен източник на енергия, за да образуват подобрени липолизата кетонни тела. Независимо от нивото на гликемия засилване образуването на кетонни тела е свързано с хипогликемия в клетки и нарушена окислението на мастни киселини. [Титов VN Lisitsyn D., 2005]. Кетонни тела са най-интензивно абсорбират и окисляване на мозъчните клетки, кардиомиоцитите, миоцити и диафрагмата. Увеличава потока на свободни мастни киселини от мастните депа в черния дроб и други тъкани. Освен това, синтезата на кетонни тела &бета - хидроксимаслена киселина и ацетоцетната получен от кетогенна аминокиселини (izolytsina, левцин, валин), които се натрупват в резултат на протеин катаболизъм. Активирането на протеин разбивка води до нарушаване на азотен баланс и подпомага развитието на азотемия. Натрупването на кетонни тела води до изчерпване на алкални резерви на кръвта на развитието на метаболитна ацидоза.

Установено е експериментално, че причина giperketonemii е предимно увеличение в образуването на кетонни тела в клетките и не нарушение на използването им от тъкани [Robinson ч, Williamson D.H., 1980]. Ацетон се използва като източник на въглерод за глюконеогенеза [Титов VN, Lisitsyn D., 2005].

През ketoatsidoticheskaya прекома активирани механизми на тъкан инсулинова резистентност, действие contrainsular хормони. Глюкагон стимулира система ензим karnitinatsiltransferazy, ускорява окислението с образуването на кетонни тела [Mc. Извършва G.D., 1985]. Участва в развитието на глюкагон DKA потвърди клинични наблюдения, при които прилагането на соматостатин предотвратяват появата на кетоацидоза в инсулин-зависими пациенти [Serich G.E. et всички, 1975].

Доказателство за клетка подуване време кетоацидоза е подуване на мозъчни неврони, хипокалемия, хипернатремия и техните цитозол. Въпреки това, има признаци на остра развиващите инсулинова резистентност на периферните тъкани ..

Инсулиновата резистентност и недостатъчност на инсулин води до клетката, и след това дехидратиране с намалена обща тъканна и бъбречна поток дефицит кръв и електролити. Натрупване на липиди в кръвта се увеличава вискозитета на кръвта и улеснява прекъсване на реологията на кръвта и микроциркулацията. Intensvnoe натрупване на гликиран хемоглобин допринася за хипоксия, което се утежнява от циркулаторни нарушения респираторен мускулна слабост поради електролитен дисбаланс причинява алвеоларна хипоксия. С прогресирането на хипоксична активиране на аеробна гликолиза в тъканите допринася за натрупване на пикочна киселина.

нарушения на електролитния, хиповолемия, хипоксия, отока на тъканите и микроциркулацията затруднения в жизненоважен орган, води до смърт на организма. Фракционен инсулин, солеви разтвори, протеини, глюкоза, елиминиране фактор декомпенсация (травма, операция, бременност, гнойни заболявания и т.н.), не винаги са благоприятни за възстановяване на метаболитни нарушения.

Ние вярваме, декомпенсация на диабет тип 1 и кетоацидоза допринася за увеличаване нужди тъкани субстрати в амплификацията на физическата и метаболитната активност (стрес, стрес, бременност, адаптиране към промяна на сезон, инфекция, травма, операция и т.н.), които постепенно изчерпва тяло диабет тип 1 е не е готов. Въпреки мащаба на кетоацидоза симптоми - изтощение, дехидратация и загуба на тегло се наблюдава в продължение на дълъг период от време, преди да ketoatsidoticheskaya кома.