Ролята на азотен оксид в разрушаването на островни клетки

Важна роля се играе в хиперинсулинемия вещества, които увреждат целостта на Р-клетките. В резултат на смъртта на инсулин не може да бъде Normed спадане на кръвното. Нитрати, нитрити, нитрозамини като стрептозотоцин увреждане островни клетки [Dahlquist G.G., 1990]. Те са широко използвани като хранителни добавки за цвят фиксация, като консерванти за месо, колбаси, рибни продукти и някои видове сирене. Много от тях в продуктите, получени чрез химичен синтез и микробиологичен, те се намират в растения, отглеждани с използването на азотни торове [Gozhenko AI, 1996].

Уникалната функция (цитотоксичен и цитостатичен) има азотен оксид формира под влиянието на индуцирана NO-синтаза. Азотният оксид се образува чрез макрофаги функции като ефекторна молекула, специфична. Азотният оксид, който се образува директно в &бета-клетъчната има ключова роля в механизмите на разрушение и смърт &бета-клетките, което води до рязко намаляване на техния брой и клинично разработване на IDDM. Азотният оксид окислителни продукти са нитрати и нитрити.

За дълго време на образуването на място и биологичните функции на експресия на азотен оксид се преценява индиректно чрез NO-синтаза. Установено е, че тялото има няколко NO-синтаза изоформи, две от които се наричат първичен (ендотелни и невронална) и третата изоформа - индуцирана (амино синтаза).

Изходният материал за образуване на азотен оксид е L-аргинин. Последно изложени NO- синтаза превръща в L-цитрулин и азотен оксид. В случай на L-аргинин взаимодействие с ендотелна или невронна NO-синтаза произвежда азотен оксид участва в процеса на предаване на различни сигнали (нервна и други системи), или има пряк ефект върху периферните съдове тон. Има редица селективни инхибитори на NO-синтаза. Един от тях - аминогуанидин значително селективно инхибира амино синтаза (до 40 пъти по-силен инхибира амино синтаза в сравнение с основните NO-синтаза).

Така, J. Corbett и сътр. (1995) показват, че експресията и NO-синтаза в макрофаги и образуване на азотен оксид има почти никакъв ефект върху островче функция, докато експресия на амино синтаза В-клетки и образуване на азотен оксид е напълно инхибира секрецията на инсулин.

Оценка на ролята на азотен оксид в противоречива на тялото. От една страна, азотният оксид е основен фактор, и съдова релаксация antiaterogeneza играе важна роля функции модулатор ендотелни. От друга установено, че индукцията на азотен оксид е свързано с увеличаване на апоптоза на кардиомиоцити в лабораторни животни. Освен това, апоптоза на кардиомиоцити в сърдечна недостатъчност може да бъде свързано с увеличаване на цитозолен концентрация на калций, образуване на свободни кислородни радикали, водещо до миокардна исхемия и хипоксия [Nasonov KL, Samsonov MY, 2000].

Споделяне в социалните мрежи:

сроден