Инсулин метаболизъм

Физиологично непрактично да се синтезира и отделя инсулин, така че тя почти веднага метаболизма. По-скоро, на тялото, като благоразумно домакиня натрупва енергия в удобна форма, която се използва при поискване. Интересно е, че в ден на пост чернодробна гликоген е напълно изчерпано и единственият източник на кръвната захар остава глюконеогенезата [OM Смирнова, 2005]

Ние вярваме, че преминаването на инсулин секретира предимно чрез портал движение служи най-малко две цели: първо, синтез на гликоген, като по този начин депозиране излишък glyukozy- второ нива инсулинемия регулиране, предотвратяване хиперинсулинемия. Този проблем е решен, и мастната тъкан. Като се има предвид високата чувствителност на адипоцитите, тя е в състояние да се свързва голяма част инсулин депозиране излишък macroergs и предотвратяване на прекомерния действие хормон на тъканта. Затлъстяването е тясно свързана с хиперинсулинемия, и очевидно има защитна компенсаторно.

Инсулинови рецептори, след свързване с хепатоцити се премества в лизозомите където изложени най-малко два ензима. Glyutationinsulintransgidrogenaza унищожаване на дисулфидни мостове пресата &alpha-- и &бета - верига. Цитоплазмена инсулин протеаза инактивира инсулин чрез счупване &alpha-- и &beta-- вериги. Ние вярваме, че унищожаването на инсулинът не е само в прерогативите на хепатоцитите, този процес се случва във всички клетки.

Разграждането, свързано с хормон рецептор и намаляване на инсулин-индуциран в концентрация рецептор (така нареченото явление на контролирано намаление, или надолу регулиране) са взаимосвързани процеси. Съществува състояние на динамично равновесие между скоростта на въвеждане insulinoretseptornyh комплекси, тяхното разграждане и рециркулация, повторното въвеждане на структурата на мембраната, както и тяхната скорост на синтез.

Това се потвърждава от факта, че концентрацията на инсулин е необходимо да се започне намаляване на концентрацията на рецептор е обратно пропорционална на степента и скоростта на въвеждане на хормона в kletku- при условия, които причиняват намаляване на броя на рецептори се увеличава скоростта пиноцитоза в клетката.

Установено е, че червените кръвни клетки са в състояние да се съхранява и транспортира инсулин [Sandulyak LI 1987]. Чрез свързване на излишък от инсулин и дава при повишени еритроцити нужди стабилизиран активна концентрация хормон, гладки драстични промени по физиологичен смени своята секреция и метаболизъм.

Също инсулин се свързва с ендотелни клетки, индуциране на тях да пролиферират. Ендотелните клетки са най-уязвими към различни фактори, които са в системата, и тъкани притока на кръв поради тяхната уникална позиция на граничната повърхност между циркулиращата кръв и тъкани. Ендотелните клетки имат висока чувствителност и синтетичен хормон активност.

Около 40% от инсулин (според някои автори, 15-20%) се инактивира чрез бъбреците. Хормонът се филтрува в гломерулите и проксималната тръбичка абсорбира и почти напълно унищожени от протеолитични ензими. Трябва да се отбележи, че абсорбцията и бъбречна недостатъчност разграждане на инсулин от бъбреците се редуцира до 9-10%, за пациенти с диабет бъбречна недостатъчност, инсулиновите нужди намаляват.

Ролята на бъбреците в инактивирането на екзогенен инсулин е висока, тъй като се абсорбира от мястото на инжектиране, инсулин влиза в доставката на голям кръг и бъбреците кръв и ендогенен инсулин първоначално влиза в черния дроб и само тогава по-малка част от него - в системната циркулация и бъбреците. В бъбреците, инсулин се филтрува от гломерулите и проксималната тръбичка абсорбира и почти напълно унищожени от протеолитични ензими, и ендозомалната-лизозомния път на инсулин инактивиране в бъбречните тубули на практика не съществува.