Компенсация на хомеостаза смени
Компенсация на хомеостаза смени![](https://cdn1.hatedlet.ru/diabet/kompensacija-sdvigov-gomeostaza_1.jpg)
Система за самостоятелно лице с дефицит на вещества и енергия в клетката. PK Анохин посочи, че "глад удовлетворение тъкан - това е крайният процес, истинската и безусловна, за които е налице сложна еволюция на отношенията на животинския свят на храните", Следователно, булимия, наблюдавано при пациенти с диабет, е физиологичен отговор. Тук е необходимо да се включи диета разстройства на апетита към сладки и т.н. Предвид наличието на потискане обработва входящ поток стимулатори на секрецията на инсулин, което е казано по-горе, следва да се отбележи, че се развива в диабет порочен кръг на поведението на хранене, утежнени искания здраво ограничителна диета.
Механизми на обезщетение от вътреклетъчни промени хомеостазата трябва да включват мобилизиране на храните и енергийните вещества от депото.
Когато има интензивна инсулинова резистентност висцерална липолизата в адипоцитите, което води до освобождаването на големи количества свободни мастни киселини (FFA) и глицерол в кръвообращението на порталната. Активна и neoglyukogenez гликогенолизата в черния дроб и мускулите се стреми да отговори на търсенето на глюкоза. Усилията хипогликемична терапия създават условия на недостиг на енергия към тъкан и по този начин допринасят за хомеостатични процеси мобилизация напрежение. Свързан феномен, известен postgipoglikemicheskoy синдром на хронична хипергликемия при инсулин предозиране описано Samodzhi.
Въпреки това, експериментално доказано [Boden G., Shulman G.I., 2002], че при използване на диета с високо съдържание на мазнини обезопасяване натрупват триглицериди в мастната тъкан, но главно в скелетната мускулатура и черния дроб. натрупване в &бета - клетки строго определени липидни класове, свързани с активиране на метаболитни процеси, намаляват функционална активност и последваща апоптоза в клетки [P.Poulsen сътр, 1999] ... Гладно, мускулна тъкан се променя източника на енергия от глюкоза, за да мастни киселини. В условията на хронично тъкан инсулинова резистентност принуден "Mothball" енергия в собствената си клетка. Тъй като гликоген се синтезира и съхранява на необичайни места (невроните на кората на главния мозък, &бета-клетки). Най- &бета -клетки разпознава като тяло на включване.
Така че, за предоставяне на вътреклетъчните нужди на флуидите натрупаните периклетъчни субстрати, за поддържане на хомеостатичното концентрация, което се случва, задържане на вода, и усилва неговата реабсорбция в бъбреците. Същият процес е натриев задържане. Други реакции, свързани с продължителността на хиперинсулинемия и отразяват размера на промяна в качеството. Хиперволемия причинява интерстициален оток kapillyarostaz, венозна стаза, понижен кръвен поток, и пресоване на меката тъкан. EB Sirovsky сътр (1990) заключи, че мозъчен оток наблюдава в хипогликемична кома, в ранните стадии на неговото развитие, е адаптивен отговор на мозъка тенденция за нормализиране vnutrineyronny хомеостаза.
По-късно се присъедини от клапанна недостатъчност на вените и лимфните съдове. В ендотелиума местно ниво има тенденция да инхибира пролиферация на васкуларен разкъсване, повишена периферна резистентност съдова. необходимо за отстраняване на излишната течност чрез увеличаване на гломерулната филтрация Обобщаване хипертония. И това е наличието на още един порочен кръг на компенсаторни реакции при диабет. Подобрение на гломерулна филтрация, последвана от микроалбуминурия - ранен признак на диабетна нефропатия, които като продължителността на напредването на болестта при диабетна гломерулосклероза. Последният също участва в регулацията на биологичното действие на инсулин, че премахва от организма чрез бъбреците.
Атерогенезис насърчава съдовите стени, предотвратяване на тяхното разкъсване. Неензимно отлагането на липиди, протеини и мембрана в глюкоза насърчава съдова оклузия, който се вижда най-добре на периферията. Хиперволемия и стесняване на лумена на кръвоносните съдове умножете натоварването на сърцето. Кардиомиоцити, подобно на всички други клетки в условията на инсулинова резистентност (остра или хронична), микроангиопатия и невропатия, са изложени на увреждане.
Храносмилането и метаболизма при захарен диабет
Какво трябва да знаете за хипогликемия
Аз питам - отговор - Людмила Kaplich. катаракт
Какво е обезщетението на диабет?
Глюкокиназата и хексокиназа
Действието на инсулина
Санаторно: диабет
A.s.ametov "терапевтични цели и тяхната приложимост при захарен диабет тип 2"
Атеросклерозата - синдром на адаптация към хиперволемия и хипертония
Ефектът върху тялото функционира хипогликемия
Интернализация и субклетъчна локализация на рецептора на инсулин
Не е достатъчно инсулин?
Сходство 1 и тип 2 диабет мелитус
Обективната необходимост от преразглеждане на парадигмата на диабет
Основните цели на лечение с инсулин
Инсулиново предозиране
Принципите на терапия инсулин помпа
Ролята на храненето в компенсирането на диабет тип 1
Ролята на физическа активност за компенсиране на диабет тип 1
Диабет тип 1 при юношите
Съвременни тенденции в инсулиновото лечение на диабет тип 1 при деца и юноши. Елвира Петровна…