A.s.ametov "терапевтични цели и тяхната приложимост при захарен диабет тип 2"

патофизиологичен ефект	DM2 млади среднотовъзраст	DM2 възрастенвъзрасттънък	DM2 възрастенвъзрасттънък
производството на глюкоза от черния дроб		Н	Н
инсулиновата секреция
чувствителност на инсулин		Н	W

Класификация на съвременните хипогликемични лекарства

Оптималните диабет глюкоза понижаващи лекарства при пациенти с тип 2, трябва да отговарят на определени изисквания:

- препарат трябва да възстанови, нарушена при захарен диабет тип 2 секреция в двуфазна insulina-

- лекарството трябва да притежават висок афинитет към рецептори SM В-клетки, както и свободен и обратимо да повлияе за осигуряване на ефективни резултати при по-ниски дози preparata-

- лекарството не трябва да водят до хиперинсулинемия на гладно, но трябва да се повиши секрецията на инсулин след хранене, и подобряване на инсулиновата чувствителност на нивото на тъкани и pecheni-

- лекарството не трябва да доведе до увеличаване на теглото в случаи на дълго primeneniya-

- фармакокинетика трябва да осигуряват сигурност по отношение на получаването на изключително ниска вероятност от хипогликемия, особено през нощта. В допълнение, на хранене не трябва да повлияе фармакокинетиката на preparata-

- не трябва да има взаимодействие антихипергликемично лекарство с сърдечносъдови KATF зависим канали, която елиминира възможността за кардиотоксичен ефект.

Един от препаратите, отговарящи на тези изисквания е Диаб CF добре доказан в клиничната практика.

Фиг. 2. риска от усложнения, свързани с увеличаване на НЬА1с на 0,9%

Фиг. 3. Начини за коригиране на нарушения на глюкозната хомеостаза, в зависимост от нивото на патология

Таблица 2. Резултати от Британската проспективно проучване (UKPDS) ефективността на монотерапия с диабет тип 2

За разлика от тези, които вярват в първенството на нарушена секреция на инсулин, се предполага, че Предварително Диабет Това свързано с субклинична дефицит на В-клетки, но инсулиновата секреция е все още достатъчно да поддържа нормален глюкозен толеранс. Нарушаването на толерантност се развива, защото това състояние се присъединява инсулинова резистентност и диабет клиника развива поради усилване на дефекта в секрецията на инсулин и / или инсулинова резистентност в случай на печалбата.

В момента има повече и по-убедителни доказателства, че панкреатични бета-клетки съществуват в организма в динамично състояние (S.Bonner-Уиър, 2001). Доказано е, че по време на целия период на живота има ръст от В-клетки, постоянно актуализиране, както и загубата на така наречените схеми В-клетки, както и че са налице допълнителни компенсаторни способността да се поддържа хомеостазата на глюкозата. Във връзка с това, което се появява терминът "еластичност" ендокринния панкреас, които могат да бъдат определени като способността на В-клетки маса на организма да се адаптира към различни изисквания за инсулин. С други думи, можем да кажем, че с T2DM са промените в б-клетъчна пластичност по отношение на резервен капацитет на инсулиновата секреция. С малки изключения, повечето от изследванията, извършени на аутопсия, показват убедително 40-60% намаляване на масата на В-клетки при пациенти с диабет тип 2.

В допълнение към генетична предразположеност Смята се, че "токсичност глюкоза", "липотоксичност" и забавяне амилин може да доведе до функционални намаляване на В-клетките на панкреаса и понижава инсулиновата чувствителност на нивото на периферните тъкани и черния дроб. Основните дефекти в инсулиновата секреция са: нарушения ранна фаза на инсулиновата секреция в отговор на венозно връщане glyukozy- отсъствие на базалните нива между храненията pischi- разстройства пулсиращо природата на секрецията на инсулин и giperproinsulinemiya.

Ние започне да се разбере, че биология никога не е примитивен и двете явления - и insulinodefitsit и инсулинова резистентност - са възможни, и с няколко резерви, не е диабет тип 2 само недостиг на секреция на инсулин, или само с чисто периферната дефект.

Съобщение хипергликемия с развитието на микро- и макроваскуларни усложнения при пациенти с диабет тип 2 е добре установена в редица проучвания в тази връзка са разработени ясни цели на лечение във връзка с гликемичен и метаболитен контрол в светлината на ниска и висока степен на риск от фатално усложнения от диабет тип 2 (EDPG, 1998-1999 г.).

В момента убедително показват, че бета-клетки имат важна отговорност за поддържането на човешкото тяло нивата на глюкозата в доста тесни граници. Според P.Home (2000), нивото на глюкоза в нормални млади и на средна възраст хора абсолютно стабилна през цялата нощ преди закуска и е 4.3 ммол / л (77 мг%). След закуска концентрацията на глюкозата се увеличава, достигайки 7.0 ммол / л (126 мг%) в продължение на 30 минути, след това намалява, достигайки 5.5 ммол / л (100 мг%) почти едновременно.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с диабет тип 2 увеличаване секрецията на инсулин в отговор на приема на храна се забавя и отслабена. При някои пациенти, на инсулин отговор към храната отсъства.

Трябва да се отбележи, че поддържането на нормален глюкозен метаболизъм изисква внимателно координация и мониторинг на действията и секрецията на инсулин. Според C.Rhodes (2002), инсулин участва в различни физиологични процеси, но е най-известен със своята решаваща роля за регулацията на глюкозата хомеостаза. В отговор на повишаване нивото на глюкозата Секреция на инсулин в плазмата повишава кръвното, което води до стимулиране на поглъщането на глюкоза и синтеза на гликоген докато потискане глюконеогенезата и гликогенолизата процес, осигурявайки по този начин нормогликемия.

В същото време 2 диабет хипергликемия на гладно (след 12-14 часа гладуване) зависи главно от значителното увеличение (до 140%) процент на производството на глюкоза от черния дроб. данни литература показват, че при пациенти с диабет тип 2, които имат гликемия на гладно под 8 ммол / л, степента на чернодробна глюкоза в нормални граници, и при пациенти с глюкоза на гладно в диапазона 8-9 ммол / л, степента на чернодробна глюкоза увеличава с 10- 30% (Y.Pigon, 1996). Пациенти с диабет тип 2, които имат гликемия на гладно над 12-13 ммол / л, има значителна загуба на глюкоза в урината, като в този случай чернодробно производство на глюкоза трябва сериозно да се увеличи, за да се осигури тъкани и органи необходимото количество от глюкоза (Gastaldelli и др., 2000).

Трябва да се обърне особено внимание на факта, че една или друга патофизиологичен дефекта (табл. 1) преобладава, в зависимост от възрастта и телесното тегло.

По този начин, целта на терапевтична интервенция с DM2 може да се формулира по следния начин:

• б-подобряване функциите на панкреатични клетки по отношение на инсулиновата секреция достатъчен капацитет;

• потискане на производството на глюкоза от черния дроб;

• Подобряване на използването на глюкоза в нивото на периферните тъкани.

Говорейки на добър гликемичен и метаболитен контрол, трябва да се обърне внимание на резултатите от британски проспективно изследване на диабет тип 2, в която е ясно посочено, че рискът от усложнения, свързани с увеличаване на гликиран хемоглобин с 0.9% (от 7.0 до 7.9%) значително увеличен, и обратно, намаляване гликирания хемоглобин с 0.9% риск от фатални усложнения се намалява значително (фиг. 1,2).

Съвременни характеристики и лекарства, което имаме, позволяват широко се използват познанията ни за възможните нива на нарушения в глюкозната хомеостаза при диабет тип 2 и начини за отстраняването им (фиг. 3).

Говорейки за монотерапия T2DM ефективността бъдат споменати британски резултатите от проспективно проучване (UKPDS), където резултатите се анализират за 3 години, 6 и 9 години от датата на започване на лечение с медикамент (таблица. 2).

Принципи на лечение на диабет тип 2

По този начин, в управлението на диабет тип 2 е най-често трябва да се наблегне на задължителен контрол плазмена глюкоза на гладно, кръвната захар 2 часа след хранене и гликирания хемоглобин. Последните данни категорично показват, че след обедното хранене, кръвната захар е независим рисков фактор, тясно свързани с развитието на сърдечно-съдови заболявания. Доказателство за това са резултатите от изследванията (Кумамото, DIGAMI), в които целта на терапията някакви колебания в нивата на глюкоза през целия ден, заедно с гликиран хемоглобин, положителен ефект на резултатите от третирането на риска от сърдечно-съдови заболявания е ясно идентифицирани.

Във всеки случай тя трябва да бъде цялостна, поетапно, за предпочитане патогенетично лечение на база, като се вземе предвид хронична хода на заболяването, хетерогенността на метаболитни нарушения, прогресивно намаляване на масата на В-клетки и намаляване на функцията, възрастта на пациентите и риска от хипогликемия, както и необходимостта да се възстанови увредено секретиране на инсулин, гъвкавост за да отговори на личните нужди на пациента и да се постигне ефективна в дългосрочен план гликемичен контрол.