bg.hatedlet.ru

Ефектът върху тялото функционира хипогликемия

Ефектът върху тялото функционира хипогликемияВлиянието на хиперинсулинемия обикновено се свързва с индуцирана хипогликемия. Известен нарушения на централната нервна система за дълго време, обяснявайки енергия "глад" на мозъка. Неговата свързано с намаляване на енергийните фосфати, глюкоза и аминокиселини в кръвта [Hapy HH, Gruzman AB 1990] .Gipoglikemiya поради излишък на глюкоза-стимулирани хиперсекреция на инсулин е обичайно в ежедневния живот и заема значително място сред причините за влошаване на здравето в процеса на представителите на особено сложни и трудни професии [Belkin VI и сътр., 1994, Newman Т.С., Holden K.T, 1993].

През последните години, интересът на хипогликемични състояния е увеличил поради факта, че те са в основата на механизми на различни видове зависимости (наркотици, алкохол, кофеин, никотин, захар) [S. Martynov, 1991]. Получаване на удоволствие от хипогликемично състояние (еуфория, объркване, лоша преценка), наблюдавана при пациенти умишлено надценяване инсулин [Kuraeva TL, Remizov OV, 1995].

Изследване на хипогликемия поради водещите неврологични симптоми, винаги се ограничава до изследване на мозъчна функция [Vasjukova ЕА и сътр., 1984]. Реакцията на други органи не е проучена. Има доказателства за влошаване на периферните нервни функции с чести хипогликемия по време на диабет, лечение с антидиабетни лекарства. Бързо и значително намаляване на плазмената глюкоза води до необратимо влошаване на фундуса, до загубата на зрителна острота [Knowler W и сътр., 1989 Sdobnikova SV и др., 2001 г., Галстян GR, 2002].

Известно е, че хипогликемия може да се появят различни мозъчни заболявания - от лека сънливост до кома и пристъпи на конвулсивни състояния фатални. Беше отбелязано, че намаляването на моторните функции, внимание и памет се запазват дори след изчезването на хипогликемия [Reich J.N., 1990, Hamilton-Wessler М., Donovan С 1993]. При пациенти с диабет с история на тежка хипогликемия се наблюдава спад в двигателните умения и краткосрочна асоциативна памет, способността за визуална оценка при решаване на проблемите [Wredling R., 1989]. При пациенти с добър контрол на повтарящи се епизоди на хипогликемия може да доведе до увреждане на метаболизма на мозъчните клетки [Вах G., 1995].

Досега в дебата за това, което се отразява на състоянието и функцията на мозъчната тъкан - първична и прякото действие на инсулин, хипогликемия настъпва или хипоксия. Липсата на ясно съответствие между степента на намаляване на съдържанието на захар и развитието на хипогликемични събития могат инкриминира водеща стойност по-ниска кръвна захар при появата на хипогликемични кризи. Критично ниво на кръвната захар, под която се развиват признаци на хипогликемия и пароксизмални разстройства на съзнанието се определя от авторите по различни начини. Така, С. Harris (1976) смята, че могат да се появят характерните симптоми на хипогликемия, когато нивото на кръвната захар спадне под 3,7 ммол / л, R. Williams (1964) наблюдава хипогликемично състояние на нивото на захар под 2.5 ммол / л , Някои автори обаче точка на възможността на клиничния синдром на хипогликемия при нормално или дори повишена кръвна захар [Genes ДВ, 1970]. Отбелязва се също, че колкото по-бързо спада в кръвната захар, толкова по-голяма вероятността от хипогликемичен криза.

хипогликемично състояние при деца понякога се случи след прекомерна консумация на въглехидрати. Развитие в тази рязко покачване на кръвната захар може да предизвика реакция под формата на хипогликемия.

Изследователите [Himwich N., 1951, и др.] Считат, че мозъкът е единственият орган, който получава енергия само когато въглехидратната окисление. Това се доказва от множество данни, показващи, че респираторен коефициент на мозъка при хора и животни е 1 или близо до тази стойност.



Изследвания PK Telushkina и P. Потапов (1994) показва, че скоростта на гликолиза и окислителен ензим активност на цикъла на Кребс в клетките на мозъчните полукълба на мозъка не се променят и след 5-7 хипогликемичен ком. Поради тази причина, на последиците от инсулин предозиране считат за обратими и безопасно.

Някои проучвания показват, на мозъка, независимо от глюкоза и приспособяването му към хипогликемия. Това е съобщено, че по време на продължителното гладуване намаляване на зависимостта от мозъка глюкоза. Адаптиране на мозъка, показва ниска концентрация на глюкоза след многократно хипогликемия. Това предполага, че се хипогликемия отслаби отговор на организма към последващо хипогликемия [Boyle P.J. и сътр., 1994]. Експериментално доказано увеличаване на потреблението на глюкоза и лактат CSF с хипогликемична кома [Hapy HH, Gruzman AB 1990]. Изследователите отбелязват пациенти повреда в състояние на хипогликемия от сладки храни [Puczynski M.S.I. и сътр. 1990, М. Ginsburg, Kozupitsa GS, 1996].

Всички по-горе показва, че инхибирането на функцията на мозъка под влиянието на прекомерни дози инсулин са свързани с пряк ефект върху клетките, отколкото намаляването на концентрацията на кръвната захар. Последният се появява в резултат на излишната глюкоза в клетките протича по същия начин като в захарен диабет хипергликемия показва несъбрани напротив в тъкан.

В нашите проучвания [Makisheva RT 1997] забеляза зависимостта доза в отговор на мозъка към инсулин. Включването на 0.5 MED / кг води до инхибиране на ориентиращ-проучвателно активност на животни и поведение хранителна снабдяване. Такава реакция може да се дължи на насищане на изискванията за клетъчни за вещества, което води до трудно поведение роля на мотивация храна намалява. Колкото по-висока доза от инсулин (2 MED / кг) доведе до прекомерно проникване на субстратите в клетката, което ние вярваме, е придружен от нарушение на йон баланс, хомеостаза цитоплазмата. В резултат на това най-важните свойства на нервна тъкан (възбудимост, refractivity, проводимост) са счупени, засягащи нервната висока активност. Действието на инсулин дози (MED 6 / кг) причинява кома нарушава клетъчната хомеостаза, насърчаване на подуване и дегенеративни промени в мозъчните неврони. Морфологични проучвания [Skoromets АА, и сътр., 1986] показват, че предхожда унищожаване poliribosomnogo комплекс.

Защо смъртта на невроните не винаги се проявява трайни клинични прояви? Отговорът се крие в една високо функционална пластичност на кората на главния мозък, който се организира на база компенсация на възможните щети не се дължи на регенерация, както и чрез пренареждане на функциите непокътнати области на кората на главния мозък. Анохин в "центъра и периферията на проблема в съвременната физиология на нервната дейност" (1935), пише в тази връзка: "Във всеки функция кора се държи като едно цяло. Общо адаптивно поведение е възстановен, когато изтриете тези или други отдели ефективно. Въпреки това, унищожаването на определени зони на кората, като че ли не се интересуват от развитието на умения въпреки това се отразява на поведението финес. Limited унищожаване не се намали и да е подходящ вариант, оставяйки другите непокътнати, но да намали способността на всички видове функции."

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2021 bg.hatedlet.ru