bg.hatedlet.ru

Диабет и глюкозен транспорт

Диабет и глюкозен транспортТранспортирането на глюкозата учени са изследвали най-добре. Ние го изучават в изолация от други субстрати, в името на клиничните нужди и поради това, ръководството счита, че най-osnovnym.Stimulyatsiya инсулин води до увеличение на нивото на глюкоза в постъпленията от клетки в 20-40 пъти. Глюкоза транспорт през клетъчната мембрана се осъществява носещи протеини. При стимулация с инсулин, увеличаване на 5-10 пъти съдържанието на глюкоза транспортни протеини в плазмената мембрана, докато намаляване на 50-60% от тяхното съдържание в вътреклетъчния басейн. Това е необходимо, когато количеството на енергия под формата на АТР необходимо главно за активиране на инсулиновия рецептор, а не за фосфорилиране-транспортер протеин. Стимулиране на транспорта на глюкозата, увеличава консумацията на енергия с 20-30 пъти, а само незначителна част се изисква да се движат превозвачите глюкоза.

Глюкоза транспортер транслокация към клетъчната мембрана се наблюдава в рамките на няколко минути след взаимодействие с инсулиновия рецептор и да се ускори или да поддържа процеса на рециклиране belkov- транспортьори трябва допълнително стимулиращ ефект на инсулина.

Това идентифицирани два класа глюкозни транспортери: Na + глюкозен съ-транспортьор и пет изоформи собствени глюкозни транспортери [G. Bell и сътр., 1990]. Според тези автори, Na + глюкозен съ-транспортьор или симпортер се изразява специални мигли епителни клетки на тънките черва и бъбречните каналчета проксималните. Този протеин носи активен транспорт на глюкоза от чревния лумен или нефрона срещу концентрация градиент на глюкоза чрез свързване с натриеви йони, които се транспортират под градиента на концентрация. Na + градиент концентрация се поддържа активен протеин-транспортер натриев чрез гранична повърхност на мигли клетки чрез мембранно свързан Na +, К + -зависима АТРаза. Молекулата на протеина - конвейер, съставен от 664 амино киселинни остатъци кодирани синтеза му ген разположен на хромозома 22.

Вторият клас е представена от собствените си глюкозни транспортери на преносители на глюкоза. Тези мембранни протеини, разположени на повърхността на клетките и извършват транспорт на глюкоза под неговата концентрация градиент през съответния дифузия, т.е. чрез пасивна транспорт, където преместването на глюкоза през клетъчната мембрана се ускорява bilipidnuyu membrannosvyazannym транспорт протеин. Глюкозни транспортери предимно глюкоза транспорт се извършват не само в клетката, но клетката. Превозвачите клас II и са включени във вътреклетъчния движението на глюкозата. Глюкозата се абсорбира върху повърхността на епителните клетки пред лумена на червата или нефрона чрез Na + глюкозен котранспортер.

Фактори, които регулират експресията на глюкозни транспортери са инсулин, растежни фактори, орални хипогликемични средства, ванадий, глюкокортикоиди, сАМР, глад, клетъчна диференциация, и протеин киназа В.

GLUT-1 (Тип еритроцитите) - първият клониран протеин транспортер. Генът, кодиращ този протеин е разположен на I-хромозома. GLUT-1 се експресира в много тъкани и клетки: червени кръвни клетки, плацента, бъбреците, дебелото черво. Според К. Kaestner и сътр. (1991), синтеза на GLUT-1 и GLUT 4 в адипоцити транскрипционно регулира от сАМР реципрочен начин. Наред с това, експресията на GLUT-1 в мускулната стимулирани инхибиране на N-свързано гликозилиране [Maher F., Harrison L., 1991].



GLUT-2 (Тип черен дроб) се синтезира само в черния дроб, бъбреците, тънките черва (базолатерално мембрана) и панкреатични В-клетки. GLUT-2 молекула съдържа 524 аминокиселинни остатъци. Генът, кодиращ този протеин е локализиран в третата хромозома. Промяна на броя структурни форми или GLUT-2 води до намаляване на В-клетъчна чувствителност към глюкоза. Това се случва при захарен диабет тип II, когато има индуциране на експресия на GLUT-2 в проксималните бъбречни каналчета, при което количеството на GLUT-2 иРНК се увеличава 6.5 пъти и количеството на GLUT-1 иРНК се намалява до 72% от нормалната [J.H. Домингес и сътр., 1991].

GLUT-3 (Brain тип) експресиран в много тъкани: мозък, плацента, бъбреците, ембрионален скелетната мускулатура (нивото на този протеин в човешки скелетен мускул възрастен Low). GLUT-3 молекула, състояща се от 496 амино киселинни остатъци. Генът, кодиращ този протеин се намира на 12 хромозома.

GLUT-4 (Мускулния тип на мазнини) открити в тъкани, където глюкозен транспорт бързо и значително увеличени след излагане на инсулин: червени и бели скелетната мускулатура, бял и кафявата мастна тъкан, сърдечен мускул. протеинова молекула се състои от 509 аминокиселинни остатъци. Генът, кодиращ GLUT-4 е локализиран върху хромозома 17. Основната причина клетъчен инсулиновата резистентност в затлъстяване и не-инсулин зависим диабет (INZD) съгласно W.Garvey и сътр. (1991), инхибиране на синтеза е pretranslyatsionnoe GLUT-4, но съдържанието му в мускулните влакна тип I и II пациентите INZD със затлъстяване и нарушен глюкозен толеранс същото. Съпротивлението на мускулите на тези пациенти към инсулина, което вероятно се дължи не на спад в броя на GLUT-4, но с промяната в тяхната функционална активност или нарушаване на преместване.

GLUT-5 (Чревна тип) се намира в тънките черва, бъбреци, скелетната мускулатура и мастна тъкан. Молекулата на протеин се състои от 501 аминокиселинни остатъци. Генът, кодиращ синтеза на протеини, е разположен на хромозома 1.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2021 bg.hatedlet.ru