Учените ще могат да се спре развитието на инсулинова резистентност

Първоначално учените се опитват да разработят стратегии за образна диагностика, за да следи процеса на гликозилиране. Те работиха с транспортирането на глюкозата протеин GLUT4 а и създаде мутирала версия на протеина. "Ние случайно открива, че поведението на нашия мутант N57Q и протеин е доста по-различно," - казва авторът на изследването Suzuki.

GLUT4 се съдържа в мехурчета, разположени в цитоплазмата. Инсулиновите сигнали транспортират GLUT4 към клетъчната повърхност, където започва абсорбцията на глюкоза. N57Q не отговори до голяма степен на инсулин. Suzuki и колеги са установили, че този протеин се акумулира или на клетъчната повърхност или в балона на рециклиране, че непрекъснато се движи от цитоплазмата към мембраната.

N57Q мутант запазва нормален глюкозен транспорт капацитет, тъй като промяната засяга само сигнал, но не влияе на функцията на протеина.

Преди това учените са показали, че GLUT4 може да подлежи на промени в гликозилиране при пациенти с Диабет тип 2, и нови резултати осигуряват потенциал обяснение как проблеми в процеса на протеин модификация може да допринасят за патологията.

Учените се надяват да разкрият повече подробности за това как тази транспорт път пресича с инсулин.

Въз основа на материали Medical Xpress