Източници на хипергликемия при захарен диабет

Скоростта на производство на глюкоза на гладно съответства на скоростта на неговото използване и концентрацията на глюкоза в по този начин се поддържа в строго ограничена степен плазмата. При здрави хора, е 3,3-5,5 ммол / л. При диабет понижаване гликемия на тези цифри, придружени от симптоми на депресия на централната нервна система (хипогликемия). Диагностични критерии за диабет: плазмена глюкоза на гладно >7.0 ммол / л (126 мг%), на гладно глюкоза капилярна кръв >6.1 ммол / л (110 мг%), плазмена глюкоза (капилярна кръв) 2 часа след хранене (или натоварване от 75 грама глюкоза) >11.1 ммол / л (200 мг%). критерии ниво Компенсация долу диагностични параметри на диабет: гладно ниво на плазмената глюкоза и preprandialno - по-малко от 6.1 ммол / л, постпрандиална гликемия - по-малко от 7.7 ммол / л.

Като цяло, лечението на диабет се редуцира до балансиране на фактори, които повишават нивото на кръвната захар (например, прием на храни, съдържащи въглехидрати) с мерки, които намаляват нивата на кръвната захар (например, физически упражнения, прилагане на инсулин или получаване хипогликемични медикаменти). Целта на лечението - да се поддържа концентрацията на кръвната захар в рамките на постоянен близко до нормалното колкото е възможно повече, желанието да се избегнат допълнителни усложнения във вътрешните органи.

Две от най-големите мулти-център, рандомизирано проучване на ХХ век - DCCT (Diabetes Control и Усложнения Trial, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) - убедително демонстрира предимствата на строг контрол на въглехидратния метаболизъм при предотвратяването на образуването и развитие на микроваскуларният и евентуално макроваскуларни усложнения на диабета диабет при пациенти с диабет тип 1 и 2.

Ориентация към нивото на глюкоза в кръвта, желанието да се запази еугликемия е слабо място в корекцията на диабет. Когато крайната цел на инсулинова терапия, оптимизация на обмяната на веществата, избягва, освен това, той причинява инсулин предозиране [EI Krasilnikova и сътр., 1996].

Желанието да се постигне идеален диабет компенсации неизбежно е свързано с висок риск от хипогликемични състояния. В отговор на хипогликемия в тялото са активирани kontrregulyatsii хормони (глюкагон, епинефрин, норепинефрин, кортизол), като се стреми да се върне нивата на кръвната захар към нормалното. Въпреки това, в допълнение към регулирането на нивата на кръвната захар, тези хормони също имат редица системни ефекти: хемодинамична, hemorheological, неврологични. В напреднала възраст, тези промени могат да доведат до необратими последици: сърдечен удар, инсулт, тромбоемболизъм, нарушения на сърдечния ритъм, и най-накрая да внезапна смърт [Shestakova MV, 2002].

При диабет мнозинство от глюкоза въвеждане на кръвта на гладно, е оформен в разграждането на черния дроб гликоген и образуването на нови глюкозни молекули.

Mitrakou и сътр. (1992) в проучване за оценка на метаболизма при хора с диабет тип II и при здрави доброволци с помощта на глюкоза метод за орално натоварване с радиоактивно белязан да се оцени динамиката на глюкоза показва, че при пациенти с диабет тип II в базалните държавата и в състоянието, след зареждане на продуктите ендогенна глюкоза е значително по-висок, отколкото при здравите контроли. В допълнение, пациентите с диабет тип II, имат по-ниска скорост на усвояване на глюкозата с относително висока концентрация на глюкоза в кръвната плазма, т.е. "ефективността на инсулин" те са били разбити. В дори по хиперинсулинемия Clamp superfiziologicheskie инсулин доза не инхибира способността на черния дроб да глюконеогенезата [Groop L. В., 1989]. Perriello G. и сътр. (1997) показват, че при пациенти с диабет тип 2 без маркирани хипергликемия глюкоза на гладно skrost системни продукти и образуването на аланин глюкоза увеличава.

По този начин, източници на хипергликемия при захарен диабет са

1. въглехидрати прием с храна;
2. гликогенолизата
3. глюконеогенезата.

В повечето случаи, прием на глюкоза при диабет диета строго ограничен. Последиците от мобилизиране на ендогенната глюкозна малко значими.

Приносът на всеки източник изисква подробно обяснение. Повишена глюконеогенезата в черния дроб някои изследователи, приписвани на патофизиологични критерии за диабет тип 2 [Т. Reinehr, 2005]. Резултати Е. Diraison сътр че използването на глюкоза и лактат в postabsorbtsionnom период показват, че скоростта на глюконеогенезата и окислението на мастни киселини при пациенти с диабет тип 2 е на същото ниво като тази на здрави хора.