Комбинирана терапия с перорални хипогликемични агенти при лечението на диабет тип 2

Инсулиновата резистентност в мускулната тъкан е най-ранната и вероятно генетично обусловена дефект, който е много по-напред от клиничната проява на диабет тип 2. Синтез на гликоген в мускулите играе основна роля в инсулин-зависим поглъщането на глюкоза в нормални и в тип 2 диабет. Въпреки това, нарушение на синтеза на гликоген е вторични дефекти транспорта и фосфорилирането на глюкоза.

Нарушаването на действието на инсулина в черния дроб се характеризира с липсата на инхибиторен ефект на глюконеогенеза процеси, намаляване на гликоген синтеза в черния дроб, активиране процес гликогенолизата, което води до повишаване на чернодробна глюкоза (R. A. DeFronzo Lilly лекция, 1988).

Друг елемент, който играе важна роля в развитието на хипергликемия, е съпротивлението на мастната тъкан на действието на инсулина, а именно резистентност към антилипо-литичен действието на инсулина. Провалът на инсулин за подтискане на окисление на липиди води до освобождаването на големи количества от свободни мастни киселини (FFA). Повишаване нивото на FFA причинява инхибиране процеси и транспорта и фосфорилирането на глюкоза намаляват глюкозата окисляване и гликоген синтеза в мускул (М. М. Hennes, Е. Shrago, A. Kissebah, 1998).

Инсулиновата резистентност и по-висок риск от развитие на диабет тип 2 се характеризира за лица с висцерална отколкото с периферна модел разпределението на мазнините. Това се дължи на биохимичните характеристики на висцералната мастна тъкан: това е трудно повлияващ да антилипо-литичен ефект на инсулина. В висцерална мазнини отбележи повишен синтез на тумор некрозис фактор, който намалява тирозин киназната активност на инсулиновия рецептор и фосфорилирането на инсулин рецептор субстратни протеини. Адипоцитна хипертрофия в коремната тип затлъстяване води до промяна в структурата на молекулата на инсулиновия рецептор и прекъсване на свързване процеси с инсулин.

Инсулинова резистентност - е достатъчна биологична клетъчен отговор на действието на инсулина в своята достатъчна концентрация в кръвта. Инсулиновата резистентност на тъканите се появява много преди развитието на диабет и се влияе от генетични фактори и фактори на околната среда (стил на живот, хранене характер).

докато &бета - панкреасни клетки са в състояние да произвежда достатъчно инсулин, за да се компенсират тези недостатъци и да се поддържа състояние на хиперинсулинемия, хипергликемия ще бъде пропуснато. Въпреки това, с изчерпването на резервите &бета - клетки в състояние на относителен недостиг на инсулин, което се проявява с повишени нива на кръвната захар и проявата на диабет. Както се вижда от резултатите от изследвания (Леви и сътр., 1998), при пациенти с диабет тип 2, които са само на диета след 5-7 години от началото на заболяването е значителна загуба на функция &бета - клетки, докато чувствителността на тъканите към инсулин почти непроменена. Механизмът на прогресивно намаляване функция &бета - клетки не е напълно изяснен. Данните от няколко проучвания показват, че спадът в регенерация &бета - клетъчна апоптоза и повишена честота е резултат от генетично определени заболявания. Може би излишък секрецията на инсулин в ранния период на заболяването допринася за смъртта &бета - клетки или свързани с излишък секреция амилин (амилоиден полипептид се синтезира с проинсулин) може да доведе до амилоидоза островчета.

При диабет тип 2, наблюдавани след дефекти в инсулиновата секреция:

загуба или значително намаляване на първата фаза на секреция glyukozoindutsirovannoy insulina-

намаляване или неадекватна секреция стимулирани insulina-

нарушение Пулсатор на инсулинова секреция (обикновено налични базален инсулин периодичните колебания с периоди на 9-14 мин) -

повишена секреция proinsulina-

обратимо намаляване секрецията на инсулин и глюкоза-поради липотоксичност.

Лечение на диабет тип 2 тактика трябва да бъде насочена към нормализиране патогенетични процеси в основата на заболяването, т.е.. Е. понижаване на инсулиновата резистентност и подобряване на функцията &бета - клетки.

Общи тенденции в лечението на диабет:

ранна диагностика (на етапа на нарушен глюкозен толеранс) -

Агресивната стратегия за лечение, с цел ранно постигането на целевите стойности glikemii-

преобладаващата използването на комбиниран terapii-

активен инсулинова терапия за постигане на компенсация на въглехидратния метаболизъм.

Съвременните критерии за компенсация диабет тип 2, предложени от Международната диабетна федерация европейски регион през 2005 г., при предполагат гликемия на гладно под 6,0 ммол / л и 2 часа след хранене - под 8 ммол / л, HbA1c гликирания хемоглобин под 6,5% , normolipidemiyu, кръвното налягане под 140/90 мм живачен стълб. об., индекс на телесна маса по-ниска от 25 кг / м2. резултати UKPDS довели до заключението, че рискът от развитие и прогресия на тип 2 диабет и усложнения прогноза са в пряка зависимост от качеството и нивото на гликемичен контрол NbA1s (I. М. Stratton, A. L. Adler, 2000).

В момента има не-фармакологични и фармакологични методи за корекция на инсулиновата резистентност. Чрез нефармакологични методи включват нискокалорична диета, насочена към намаляване на теглото, и упражнения. Намаляване на теглото може да се постигне при спазване на ниско калорични диета, съдържаща по-малко от 30% мазнини, 10% по-малко наситени мазнини и повече от 15 г / кг на ден влакна и с редовен режим на физическа активност.

може да се препоръча Пациентите редовни аеробни упражнения подчертава средна интензивност (ходене, плуване, ски бягане, колоездене) продължителността на 30-45 минути между 3 и 5 пъти на седмица, и всяко възможно набор от физически упражнения (J. Eriksson, S. Taimela, 1997). Физическата активност Non-инсулин стимулира поглъщането на глюкоза, с увеличаването на упражняване индуцирана в поглъщането на глюкоза е независим от инсулин действие. Освен това, по време на тренировка е парадоксално намаляване на нивото на инсулин в кръвта. Мускулни потребление на глюкоза се увеличава, въпреки спад в нивата на инсулина (Н. С. Пърс, 1999).

Диета и физически натоварвания са в основата на които се основава лечение на всички пациенти с диабет тип 2, и е необходим компонент на лечението на диабет тип 2 - независимо от изпълнение хипогликемична терапия.

Медикаментозното лечение се предписва в случаите, когато хранителни интервенции и повишена физическа активност в продължение на 3 месеца не постигат целите си за лечение. В зависимост от механизмите на действие, орални хипогликемични средства са разделени в три основни групи:

инсулинови секретагоги (sekretogeny):

- продължително действие - сулфонилурейни производни на второ и трето поколение: гликлазид, глихидон, глибенкламид, glimeperid-

- Кратко действие (прандиални регулатори) - глиниди: репаглинид, nateglinid-

намаляване на инсулиновата резистентност:

- бигуаниди (метформин) -

- тиазолидиндиони: пиоглитазон, rosiglitazon-

предотвратяване на усвояването на въглехидратите в червата: инхибитори &алфа - глюкозидаза.

монотерапия перорални антидиабетни пряко влияе само един от патогенезата на диабет тип 2. При много пациенти, това лечение не осигурява адекватно дългосрочен контрол на нивата на кръвната захар, и е необходимо за комбинирана терапия. Според резултатите от UKPDS (R. С. Turner и сътр., 1999), монотерапия с перорални антидиабетни лекарства в рамките на 3 години от началото на лечението е ефективно само в 50% от пациентите и в 9 години само 25%. Това води до по-голям интерес в различни режими на комбинирано лечение.

Комбинирана терапия се извършва в случай на повреда на първия монотерапия хипогликемични средства възложени на максималната доза. Препоръчително е да се използва комбинация от лекарства, които действат едновременно върху секрецията на инсулин и чувствителност на периферните тъкани към инсулин.

Препоръчителни комбинации от лекарства:

сулфонилуреи + biguanidy-

сулфонилуреи + tiazolidindiony-

глиниди + biguanidy-

глиниди + tiazolidindiony-

бигуаниди + tiazolidindiony-

акарбоза + всички хипогликемични средства.

Тъй като резултатите от проучвания, най-високата скорост на намаляване на гликозилиран хемоглобин в комбинирана терапия с две перорални препарати не превишава 1,7% (J. Розенщок, 2000). По-нататъшно подобряване на компенсация на въглехидратния метаболизъм може да бъде постигнато като се използва комбинация от трите лекарства или добавяне на инсулин.

Тактика комбинирана терапия следва.

Първоначално по време на първия хипогликемичен монотерапия наркотици, ако е необходимо, да увеличи дозата до максимум.

Ако лечението е неефективно, той се добавя към получаването на другата група в среда терапевтична доза.

При недостатъчна ефективност на комбинацията от повишаване на дозата на второто лекарство на максимум.

Комбинация от три лекарства, ако максималната доза от предходните неефективно.

сулфонилурейни лекарства за повече от 30 години, заети основното място за лечение на диабет тип 2. Лекарствата от тази група поради повишаване на инсулиновата секреция и повишени нива на циркулиращия инсулин, но с време те губят способността си да поддържат гликемичния контрол и функция &бета - клетки (J. Рахман, М. J. Payne et AL, 1998). Получаване подобрява чувствителността на тъканите към инсулин действие е метформин. Основният механизъм на действие на метформин е насочена към премахването на чернодробната тъкан инсулинова резистентност и намаляване на прекомерната чернодробна глюкоза. Метформин има способността да инхибира глюконеогенезата инхибиращи ензими в черния дроб на процеса. В присъствието на инсулин, метформин увеличава мускули обезвреждане глюкоза периферни, активиране на инсулиновия рецептор тирозин киназа и транслокацията GLYUT4 и GLYUT1 (глюкозни транспортери) в мускулните клетки. Метформин подобрява глюкоза използване черва (повишаване на анаеробния гликолизата), което се изразява в намаляване на нивата на кръвната захар, произтичащи от червата. Продължителната употреба на метформин има положителен ефект върху липидния метаболизъм: намалява нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта. Механизмът на действие на метформин - антихипергликемична и не хипогликемия. Метформин не намалява нивото на кръвната захар под нормалното ниво, така че метформин монотерапия не хипогликемично състояние. Според някои автори, метформин има Анорексичното действие. Пациентите, получаващи метформин, намаляване на телесното тегло, главно поради намаляване на мастната тъкан. Положителното влияние на метформин и фибринолитични свойства на кръв поради подтискането на плазминоген активатор инхибитор-1.

Метформин е прием на лекарство, което значително намалява общата честота на макроваскуларно и микроваскуларни усложнения от диабет, и се отразява на продължителността на живота на пациентите с диабет тип 2. Резултати от проспективно проучване, проведено в Обединеното кралство (UKPDS), показват, че метформин след диагноза намалява смъртността от причини, свързани с диабет от 42%, обща смъртност - с 36% и честотата на диабетни усложнения - 32% (IM Stratton, AL Adler и сътр., 2000).

Комбинацията от бигуанидинови производни и сулфонилурея изглежда рационално защото засяга двете връзки на патогенезата на диабет тип 2: стимулира секрецията на инсулин и подобрява чувствителността на тъканите към инсулин.

Основният проблем в развитието на комбинираните препарати е да изберете компонентите, които имат желания биологичен ефект и имат сходни фармакокинетика. Важно е да се вземат под внимание компонентите на скоростта на изхода на таблета, за да се постигне оптималната концентрация в кръвта, в точното време.

Наскоро освободен формулировка glyukovans таблетка, ефикасността и безопасността на които са добре проучени в големи, добре проектирани клинични проучвания.

Glyukovans е таблетен състав комбинация, която включва метформин и глибенкламид. Понастоящем две лекарствени форми на лекарството, съдържащ в 1 таблетка представени в Русия: Метформин - 500 мг, глибенкламид - метформин и 5 мг - 500 мг, глибенкламид - 2.5 мг.

Има някои технически трудности за съчетаване на метформин и глибенкламид в една таблетка. Глибенкламид е слабо разтворим, но лесно се абсорбира от разтвора в стомашно-чревния тракт. Следователно, фармакокинетиката на глибенкламид голяма степен зависи от неговата лекарствена форма. Пациентите, лекувани с микронизиран и конвенционална форма на глибенкламид различава значително между максималната концентрация на лекарството в кръвната плазма.

glyukovansa уникален производствени технологии (S. R. Donahue, К. С Turner, S. Patel, 2002): глибенкламид във форма на частици, е строго определен размер е равномерно разпределен в матрицата на разтворим метформин. Тази структура определя скоростта на изхода на глибенкламид в кръвта. При получаване глибенкламид glyukovansa изглежда в кръвта по-бързо, отколкото при използване глибенкламид в отделна таблетка. Предишни постигнат пикови плазмени концентрации на глибенкламид при получаване glyukovansa позволява да вземе лекарството с храна (Н. Howlett, F. Porte, Т. Allavoine, G. T. Kuhn, 2003). Стойностите на максималната концентрация на глибенкламид когато получаващи комбинирана лекарството и монопрепарат същото. Фармакокинетиката на метформин, компонент на glyukovansa, не се различават от тези на метформин идва в монотерапия форма.

не е постигнато изследвания на glyukovansa ефективност провеждат в групи от пациенти, които имат адекватен гликемичен контрол на монотерапия с метформин и глибенкламид (М. Marre, Н. Howlett, P. Lehert, Т. Allavoine, 2002). Резултатите от многоцентрово проучване показват, че най-добри резултати се постигат при пациенти, приемащи glyukovans. След 16 седмици на лечение параметри НЬА1с и нивата на плазмена глюкоза при пациенти, приемащи glyukovans, със съотношение на метформин + глибенкламид 500 мг / 2,5 мг намаля до 1.2% и 2.62 ммол / л, съответно, в съотношение на метформин + глибенкламид 500 мг / 5 мг 0,91% и 2,43 ммол / л, а в групата пациенти, лекувани с метформин, тези индекси намалява само с 0.19% и 0.57 ммол / л, а в група от пациенти като глибенкламид, 0.33% и 0, 73 ммол / л, съответно. По този начин по-висок ефект на комбиниран препарат се постига най-долния край на метформин и глибенкламид дози в сравнение с тези, използвани в монотерапия. По този начин, за получаване на комбинация на максималната доза от глибенкламид и метформин в 1225 възлиза мг / 6.1 мг и 1170 мг / 11,7 мг (в зависимост от дозираната форма на лекарството), докато при максималната монотерапия доза на метформин и глибенкламид възлиза на 1,660 мг и 13.4 мг. Така, въпреки ниската доза на антидиабетни лекарства, синергично взаимодействие на метформин и глибенкламид, използван като комбинирана таблетка, осигурява по-голямо намаляване на нивата на глюкоза в кръвта в сравнение с монотерапията.

Във връзка с по-бърз приток на подготовка глибенкламид смесват в кръвта по време на лечението glyukovansom постига по-добър контрол на нивата на глюкоза след хранене в сравнение с монотерапията неговите компоненти (S. R. Donahue и сътр., 2002).

Ретроспективен анализ показа също, че glyukovans по-ефективно намалява нивата на НЬА1с от комбинираната glyukofazh и глибенкламидът употреба. Резултатите от проучването показват, че пациентите с превод съвместен glyukofazh за кандидатстване и глибенкламид на рецепция glyukovansa се наблюдава значително намаляване на HbAlc (средно - 0,6%), ефектът е най-силно изразено при пациенти, които са имали средна стойност на HbA1c ниво > 8%. Също така е показано, че glyukovans позволяват добър контрол постпрандиална нивата на кръвната захар от едновременното приложение на глибенкламид и метформин (S. R. Donahue и сътр., 2003).

Индикация за glyukovansa е: тип 2 диабет при възрастни с предварително неефективност на монотерапия с метформин или глибенкламид и заместителна терапия предходната двете лекарства: метформин и глибенкламид. Противопоказания за метформин и глибенкламид също са противопоказания за назначаване glyukovansa.

Основните проблеми по отношение на поносимост glyukovansa като комбиниран препарат, съдържащ глибенкламид и метформин, са хипогликемия симптомите и страничните ефекти на стомашно-чревния тракт. Намаляване на дозата на антидиабетни лекарства намалява честотата на страничните ефекти. Честотата на хипогликемия и диспепсия нарушения при пациенти, които не се третира предварително с хипогликемични средства таблетирани, при получаване glyukovansa е значително по-ниска от монотерапия с метформин и глибенкламид. При пациенти, лекувани преди това с сулфонилуреи или метформин, честотата на тези нежелани реакции обикновено е същата като монотерапия си отделните компоненти при получаване glyukovansa. Повечето симптоми на хипогликемия по време глибенкламид терапия (като монотерапия и в комбинирана форма) са наблюдавани при пациенти с изходните NbA1s под 8.0 ммол / л. Също така е доказано, че по-възрастните хора, без увеличение на хипогликемия честота в glyukovansom на лечение.

Лош придържане към препоръките на лекаря е една от основните пречки за успешното лечение на пациенти с различни патологии, включително при диабет тип 2. Многобройни проучвания показват, че само една трета от пациентите с диабет тип 2 достатъчно съответствие с препоръчваната терапия. Необходимо е да получите няколко лекарства едновременно с това се отразява неблагоприятно на работата на пациенти с всички препоръки на лекаря и значително увреждат качеството на лечение. Ретроспективен анализ се извършва на 1920 пациенти, преминали от монотерапия с метформин орално, глибенкламид за едновременно приемане на тези лекарства за приемане или фиксирана комбинация метформин / глибурид. Резултатите показват, че при пациентите, лекувани с режим лекарствена комбинация наблюдава много по-често, отколкото при пациентите, преминали на едновременно приемане на метформин и глибенкламид (77% и 54% съответно). При прехвърляне на пациентите на монотерапия наведнъж комбиниран препарат те започнаха по-отговорен за придържане към лечението (71-87%).

Glyukovans взети по време на хранене. Дозата, определена от лекар индивидуално за всеки пациент - в зависимост от нивото на кръвната глюкоза. Обикновено първоначалната доза е една таблетка glyukovansa 500 / 2,5 мг на ден.

Чрез заместване на предишния комбинираната терапия на метформин и глибенкламид първоначална доза е 1-2 таблетки от 500 / 2.5 мг на дозиране в зависимост от предишните монотерапии. Коригиране на дозата на всеки 1-2 седмици след началото на лечението - в зависимост от нивото на глюкозата. Максималната дневна доза от 4 таблетки glyukovansa 500 / 2.5 мг или 2 мг таблетка glyukovansa 500/5.

Сега е разработен и широко се използва комбинация от лекарства с фиксирана доза метформин и сулфонилурея производни. Един от тези лекарства е Glibomet представлява комбинация от глибенкламид (2.5 мг) и метформин (400 мг). Индикациите за употреба на лекарството е диабет тип 2 с неправилно хранене или монотерапия с орален антидиабетен медикаменти. Препоръчваната схема за прилагане на веществото включва в началото на единична доза от една таблетка дневно по време на хранене, с постепенно стъпаловидно титриране. Оптималната доза е 2-ри-единична доза от една таблетка. Максималната дневна доза от 4 таблетки - 2 таблетки 2 пъти на ден. Glibomet - това е първият комбинирани антидиабетни лекарства, регистрирани в Русия. Клинични изследвания са доказали своята висока ефективност, безопасност, отлична поносимост и лекота на употреба при пациенти с диабет тип 2 (MB Antsiferov, AJ Mayorov, 2006). Средната дневна доза на всеки компонент на получаването на субстрата е два пъти по-ниска доза, използвани в монотерапия предходната и хипогликемичен ефект е значително по-висока. Пациенти съобщават, намален апетит, стабилизиране на теглото, липсата на хипогликемични състояния.

Глитазони (sensitayzery) представляват нов клас лекарства, които подобряват чувствителността на тъканите към инсулин и са доказали своята ефикасност при лечение на диабет тип 2 (Клифърд J. Bailey и сътр., 2001). Наркотиците в тази група (пиоглитазон, розиглитазон) са синтетични лиганди г ядрен рецептор, активиран от пероксизомен пролифератор (PPARg). Активирането PPARg променя експресията на гени, участващи в метаболитните процеси като адипогенеза, предаване инсулин сигнал, глюкоза транспорт (Y. Miyazaki и др., 2001), което води до намаляване на съпротивлението тъкан на действието на инсулина в целевите клетки. В глитазони мастна тъкан действие води до инхибиране на процеса на липолизата, за натрупването на триглицериди, което води до намаляване на FFA в кръвта. От друга страна, намаляването на FFA в плазмата стимулира активирането на процесите мускул на поемане на глюкоза и намалява глюконеогенеза. Тъй като има FFA lipotoksicheskoe ефект върху &бета - клетки, тяхното намаляване подобрява функцията на последния.

Глитазони, способни на увеличаване на експресията и транслокацията на глюкозен транспортер GLYUT4 адипоцитите върху повърхността в отговор на действието на инсулина, който активира използването на глюкоза от мастната тъкан. Глитазони оказват влияние върху диференцирането на преадипоцити, което увеличава делът на по-малки, но по-чувствителни към действието на инсулин клетки. Ин виво и ин витро глитазони намали експресията на лептин, засягайки по този начин индиректно на теглото на мастната тъкан (В. М. Spiegelman, 1998), както и насърчаване на диференциация на кафявата мастна тъкан.

Глитазони подобряване на използването на глюкоза в мускулите. Известно е, че при пациенти с диабет тип 2 нарушение наблюдава активност на инсулин-стимулирано фосфатидилинозитол-3-киназа активност на инсулиновия рецептор в мускулите. Сравнително изследване показа, че троглитазон лечение на инсулинова активност на фосфатидилинозитол-3-киназа активност се е увеличил с почти три пъти. Срещу се наблюдава на фона на метформин промени в активността на ензима (Y. Miyazaki и др., 2003).

Резултатите от лабораторните тестове показват, че глитазони (розиглитазон) имат защитен ефект срещу &бета - клетки, предотвратява смъртта &бета - клетки, чрез повишаване на пролиферацията (P. Beales и др ,. 2000).

Глитазони действие, насочен към преодоляване на инсулиновата резистентност и подобрени функции &бета - клетки не само позволява да се поддържа задоволително гликемичен контрол, но също така да предотврати прогресията на заболяването, допълнително намаляване функция &бета - клетки и развитието на макроваскуларни усложнения. Въздейства почти всички компоненти на метаболитния синдром, глитазони потенциално да намали риска от сърдечно-съдови заболявания.

В момента са разрешени за използване на две лекарства от групата на тиазолидиндиони: пиоглитазон (Actos) и розиглитазон.

Показанията за използването на глитазони, като монотерапия е новодиагностицирани с диабет тип 2 с доказателства за инсулинова резистентност след неуспех на диета и режим на упражнения.

Както комбинирана терапия глитазони прилагат в отсъствието на адекватен гликемичен контрол с метформин или сулфонилурейни производни. и тройната комбинация може да се използва за подобряване на гликемичния контрол (глитазони, метформин и сулфонилурея производни).

Ефективно и възможно е комбинацията от метформин и глитазони. И двете лекарства имат хипогликемична и хиполипидемична действие, въпреки че механизмът на действие е различен розиглитазон и метформин (V. A. Fonseca и сътр., 1999). Глитазони предимно повишаване инсулин-зависим поглъщането на глюкоза в скелетните мускули. Действието на метформин е насочено към потискане на чернодробната синтеза на глюкоза. Изследвания са показали, че глитазони и метформин не може да се увеличи повече от 3 пъти активността на фосфатидилинозитол-3-киназа, основен инсулин сигнални трансдукционни ензими. Освен това, добавянето на глитазони към метформин резултати терапия до значително подобрение в функция &бета - клетки, в сравнение с метформин.

В момента, нова лекарствена комбинация - AVANDAMET. Се приемат за две форми на лекарството с различен фиксиран метформин и розиглитазон доза: 2 мг розиглитазон и 500 мг от метформин и розиглитазон 1 мг в комбинация с 500 мг метформин. Препоръчителна режим на приемане - 2 таблетки 1-2 пъти дневно. Лекарството е не само по-изразен хипогликемичен ефект в сравнение с ефекта на или компонент самостоятелно, но също така намалява количеството на подкожна мазнина. През 2002 AVANDAMET е регистрирана в Съединените щати през 2003 г. - в Европа. В близко бъдеще появата на пари в Русия.

Глитазони комбинация с сулфонилуреи могат да повлияят на две основни връзката в патогенезата на диабет тип 2: инсулинови секретагоги активират (сулфонилурейни производни) и увеличаване на чувствителността на тъканите към инсулин (глитазони). В близко бъдеще появата на комбиниран препарат avandarila (розиглитазон и глимепирид).

Въпреки това, както е показано от резултатите от проучване, проведено при пациенти с диабет тип 2, лекувани с монотерапия сулфонилуреи имаше декомпенсация и въглехидратния метаболизъм, добавянето на розиглитазон (Avandia) доведе до значително намаляване на плазмената глюкоза и НЬА1с ниво 2 часа след глюкозно натоварване.

В 50% от пациентите след 6 месеца на комбинираната терапия на въглехидрати компенсация метаболизъм е достигнат (IV Кононенко, Т. Никонов, A. Smirnov, 2006). Подобряването на въглехидратния метаболизъм придружава с увеличаване на чувствителност тъкан на действието на ендогенен инсулин, намалява базалната и постпрандиалната хиперинсулинемия. Резултатите от нашето изследване показват добра поносимост на комбинацията от розиглитазон със сулфонилкарбамид.

Има следните предимства на комбинираната терапия хипогликемични сулфонилуреи и глитазони в сравнение с монотерапия с сулфонилкарбамид:

най-добрите диабет компенсационни с навременното назначаване комбиниран terapii-

предотвратяване на развитието на хиперинсулинемия, намалява insulinorezistentnosti-

подобряване функция &бета - клетки - като по този начин постигат възможността да отложи предаването на инсулинова терапия.

По този начин, за лечение на диабет тип 2 е да се постигне и поддържа ефективен контрол на нивото на кръвната глюкоза, тъй като рискът от развитие и прогресия на усложнения от диабет тип 2 и прогноза заболяване са в пряка зависимост от качеството и нивото на гликемичен контрол NbA1s. За постигане на компенсация на въглехидратния метаболизъм следния алгоритъм за лечение на пациенти с диабет тип 2 могат да бъдат предвидени в зависимост от нивото на гликиран хемоглобин. Комбинирана терапия е един от основните етапи при лечението на пациенти с диабет тип 2 и трябва да се прилага в по-ранен етап, отколкото обикновено се предписва, защото дава възможност за най-ефективно гликемичния контрол, и ефективно да повлияе на метаболитния синдром. Когато тази комбинация от лекарства с фиксирана доза от компонентите има няколко предимства.

Благодарение на по-ниски терапевтични дози от лекарства, за да се комбинира най-добре се отбележи преносимост им, и има по-малко странични ефекти, отколкото с монотерапия или по отделно прилагане на лекарства, за да бъдат комбинирани.

След получаване на комбинирани препарати имат по-висока съответствие, намалява състави честота таблетки количеството и дозиране.

С помощта на комбинация от лекарства дава възможност за назначаване на трикомпонентна терапия.

Наличието на различни дози от лекарства, които са част от лекарствена комбинация, дава възможност за по-гъвкав избор на оптималното съотношение е комбинирани препарати.

Статията е публикувана в списание Лекуващият лекар

Споделяне в социалните мрежи: