Ролята на таурин и дефицит в организма на човека и животните

Съдържание

• Последиците от таурин дефицит за животни
• Тауринът в човешкото мляко и изкуствено хранените деца
• Таурин за възрастните хора и след контузията
• Таурин и рисковете от сърдечносъдови заболявания
• Таурин и диабет
• гестационен диабет
• литература

Таурин (2-аминоетансулфонова киселина) е краен продукт на аминокиселини, съдържащи сяра (метионин, цистеин, хомоцистеин, цистин). Ключова роля в синтеза на таурин в животни играе tsisteinsulfinat декарбоксилаза ензим, чиято активност при хора е ограничен. Следователно таурин източник за човек е главно животинска храна, т.е.. К. таурин не е намерена в растения [1]. Също така, някои видове човешки zhivotnyhtakzhe таурин могат да получават само храна. Записът за съдържанието на таурин е морски дарове.

Открита в началото на XIX век., Таурин е привлякла вниманието на изследователите до средата на XX век.

В повечето случаи, таурин Осмо описан като основни клетки, протектор мембрана, вътреклетъчния калций регулатор има антиоксидантни свойства, противоотровите, който участва в метаболизма на мазнините и мастно-разтворими витамини, това се отразява на възпалителни процеси.

Освен това, следва да се отбележи друг потенциално важно реакция: взаимодействие таурин и уридин и образуват 5-taurinometiluridina, в резултат на изменението на тРНК митохондриална [2, 3], което се отразява митохондриалния синтез на протеин [4, 5].

Има съобщения за терапевтичните ефекти на таурин в лечението на епилепсия, [7], исхемия тъкан [8, 44], затлъстяване [9], диабет тип 2 [10], хипертония [11], конгестивна сърдечна недостатъчност [12]. Тауринът има благоприятен ефект върху пушачи съдове [9], пациенти, лекувани с метотрексат [14], в алкохолизъм [13], инфаркт на миокарда [15]. Съдържание таурин проучени в невродегенеративни процеси в напреднала възраст [16, 17], с лъчева болест [18].

Благоприятният ефект на таурин с тези различни заболявания се срещат само в случай, че в тялото има дефицит. Ако това не се отразява в организма има недостиг на субстрата, като използването му - нито положителни, нито отрицателни.

От физиологична функция на таурин различни и разнообразни ефекти от употребата му.

Максималната доза, която е тествана в клиниката и причинени не токсични ефекти е 15 г / ден. В остър и хроничен прием на таурин в много високи дози (1 г / кг) са наблюдавани смърт на експериментални животни.

Последиците от таурин дефицит за животни

Концентрацията на веществото в плазмата на животните по-малко от 30 цмол / л, се счита за недостатък [30]. Недостигът на таурин води кардиомиопатия при котките. В допълнение, с дефицит на таурин в котки варира параметрите на антикоагулант и фибринолитична активност на кръвта, разработва дегенерация на ретината, кардиомиопатия, промени функцията на белите кръвни клетки, има прекъсване на растеж и развитие.

Премахване на дефицит таурин значително подобрява изпълнението и перспективите за оцеляване на животните и миокардна функция [28, 29].

Недостигът на таурин може да доведе до кардиомиопатия при кучета. При кучета, някои породи имаше значително подобрение в миокардната функция след добавянето на таурин в храненето [31]. Нормална концентрация на таурин в кръвната плазма на кучета е 50-180 нмола / мл.

Добавянето на таурин и карнитин кучета значително подобрява прогнозата при дилатативна кардиомиопатия [32].

Един модел за изучаване на ролята на таурин са животни, които са изключени от ген, отговорен за синтеза на таурин транспортна система (TauTKO). Известно е, че таурин прониква в животински клетки срещу градиент концентрация на силно специфичен транспортна система. Мишките липсва такава транспортна система, увеличаване на тРНК експресия в мозъчен натриуретичен хормон и тежки вериги &бета - миозин. Способността на тези мишки за извършване на физическо натоварване (в това проучване - плува) намалява 10 пъти. Животните развиват кардиомиопатия [33], има дисфункция на органите на зрението, слуха, бъбреците и черния дроб [34-36].

Всичко това свидетелства за важната роля на таурин в работата на много органи и системи на животни.

Тауринът в човешкото мляко и изкуствено хранените деца

Интересно е, че изследване, в което преждевременно родени бебета, родени в 1982-1985 GG., администрираните стандартната схема хранене разработен за деца, родени на термина. Впоследствие, по време на тестове на умственото развитие (Bayley индексни психическото развитие) на възраст от 18 месеца и математически способности (Wisc-R аритметика-тестовете) в 7-годишна възраст се установява, че тези деца имат по-ниски резултати от развитието, отколкото тези, които са получили изкуствено хранене, подходящи стандарти за хранене на недоносени бебета, т. е., обогатена с различни хранителни вещества [25]. Хипотезата е бил пуснат напред, според която таурин е от съществено значение за нормалното психическо развитие. Сравнителен анализ на съставките на кърмачета е показал, че тауринът е наличието хранително вещество, което може да обясни това явление. Той също се обсъждат ролята на таурин в нормалното развитие на мозъка и неговата роля като антиоксидант. [26]

Таурин за възрастните хора и след контузията

Промени в нивото на таурин в напреднала възраст също имат вредно въздействие върху обмяната на веществата.

Jeevanandam и сътр. показват, че концентрация таурин в кръвната плазма на възрастни хора е 46 ± 3 пикомола / L, и Young - 81 ± 7 пикомола / л. След ниво таурин нараняване при възрастни пациенти падне дори повече - до 30 ± 5 микромола / л, и по-млади - до 33 ± 5 микромола / л [27]. По този начин, можем да говорим за възможността за допълнителна консумация на таурин в напреднала възраст и по-ранна възраст - след травма или операция.

Таурин и рисковете от сърдечносъдови заболявания

През 1982-2005 GG. Й. Yamori (Global Institute Здраве развитие, Mukogavy университет, Япония), проведено мащабно, мултицентрово епидемиологично проучване СЪРДЕЧНИ (сърдечно-съдови заболявания и за храносмилателния Сравнение - сравнение на сърдечно-съдовата заболеваемост и хранителни характеристики), извършено с помощта на СЗО, което включва мъже и жени от 61 население. Проучването показва, обратна корелация между консумацията на таурин и население смъртността от коронарна болест на сърцето. Анализ на данните с използване на метода на стъпаловидно линейна регресия показва, че смъртността от исхемична болест на сърцето с 59% поради дефицит на таурин и съотношение п-3 полиненаситени на наситени мастни киселини в хранителните продукти.

прием Средна таурин (това се оценява от изолацията му в урината) е много ниска в нашата страна. Например, жените, които живеят в Москва, средната сума се отделя в урината таурин е 127 пикомола / дневно, а жителите на Бепу (Япония) - 1590 пикомола / ден. В съответствие с резултатите от тези изследвания показват, че смъртността е по-висока в Русия, отколкото в Япония, което е вярно. [19]

Проведени са сравнителни популации, консумират големи количества таурин от храната (> 639.4 ммола / ден), и популации с консумация таурин < 639,4 ммоль/сут. Оказалось, что регионы с большим потреблением таурина имеют меньшие сердечнососудистые риски (значительно меньшие показатели уровня общего холестерина, артериального давления, индекса массы тела и индекса атерогенности) [20].

Таурин и диабет

Многобройни проучвания показват, че съдържанието на таурин в тъканите на пациенти с диабет значително намалява [45]. Това може да се дължи на натрупването на сорбитол в тъканите на активиране път полиол окислението на глюкоза по отношение на хипергликемия. От една страна, това води до намаляване на синтезата на таурин в клетките, от друга страна - до намаляване на глутатион редуктаза активност, а оттам и до намаляване на възстановяването на окислен глутатион, което води до оксидативен стрес клетки [46].

Показано е, че таурин намалява съдържанието на сорбитол в условията на хипергликемия, като по този начин, показващ антиоксидантни свойства.

Известно е, че основната причина за смърт при пациенти с диабет - исхемична болест на сърцето. Ключова роля в развитието си, изпълнявана от ендотелиална дисфункция, дислипидемия и повишена тромбоцитна агрегация.

Установено е, че тауринът е способен да се свързва липидната хидропероксид, които нарушават целостта на епитела на ендотелна, и по този начин предотвратяване на клетъчна апоптоза, както и развитието на ендотелна дисфункция [53].

Тауринът в състава на жлъчна киселина таурохолева участва активно в отделянето на холестерол.

Доказано е, че приемането на таурин понижава холестерол при плъхове, хранени атерогенна диета [47, 48].

Намаляване на таурин в тромбоцити пациенти с диабет води до увеличаване на вътреклетъчния Са2 + в тях, т.е.. К. вещество е важен регулатор на вътреклетъчния калций [50-52]. Той е придружен от повишена агрегацията на тромбоцитите и формирането на тромби увеличава риска. Използването на пациенти с диабет, тауринови придружава от хиперактивност намаление на тромбоцитите [49, 53].

Е разбира значението на активиране на пътя полиол на оксидация на глюкоза в патогенезата на диабетната ретинопатия, катаракта, невро-и нефропатия. Вътреклетъчното акумулиране на сорбитол води до т. Н. осмотичното и оксидативен стрес.

Така, логично е да се използва на таурин като Осмо и антиоксидант за предотвратяване на развитието на диабетни усложнения.

За диабет тип 2 се характеризира с прогресивна недостиг на инсулин, в крайна сметка води до необходимостта от прехвърляне на пациенти на инсулин замяна. Развитието на инсулин дефицит на диабет тип 2 е свързан с глюкоза ефект токсичност поради индукцията на оксидативен стрес и апоптоза &бета - панкреасни клетки [54]. Защитната роля на таурин в експеримента е показано в изолирани Лангерхансови острови в условия на оксидативен стрес индуцирана от високи концентрации на глюкоза [55], или мастни киселини [56].

Тауринът е основна аминокиселина за образуването на нормалната инсулин секретиращи островче функция в утробата. При изучаване на инсулинова секреция в новородени плъхове е показано, че секреторни възможности &бета - клетки на плъхове, чиито майки получи ниско протеинова диета по време на бременност са значително намалена в сравнение с контролата. В същото време, плъховете, чиито майки по време на бременността, се получават с таурин ниско протеинова диета, секреция на инсулин не се различават от контрол [57].

Тези данни предполагат връзка между намаляването на нивото на таурин по време на бременност и възможността за развитие на диабет тип 2 при децата в бъдеще. [58]

Една от основните патогенетични фактори за развитието на диабет тип 2 е инсулинова резистентност, която се развива с развитието на разстройства на въглехидратния метаболизъм, свързани с оксидативен стрес. Когато глюкоза автоокисляване при условия на хипергликемия възниква прекомерно образуване на диацилглицерол - първичен стимулант активност на протеин киназа С (РКС). Активирането на РКС сигнална трансдукция води до разрушаване на клетката чрез инсулинови рецептори.

Тауринът инхибира РКС чрез намаляване диацилглицерол продукт. Чрез изследване на чувствителността на инсулин в плъхове със спонтанен затлъстяване и диабет тип 2, Y. Накая и сътр. Открихме увеличаване на инсулиновата чувствителност, свързани с подобрен липиден метаболизъм, липопротеин окисляване и намаляване на нивото на пероксинитрит (индиректни маркери на оксидативен стрес), което предполага, непряко антиоксидантно действие на таурин [59].

гестационен диабет

В едно проучване на 72 жени бяха изследвани, 43 от които - с гестационен диабет (GDM) в историята, 7 - с нарушен глюкозен толеранс (IGT) и 22 - с нормален глюкозен толеранс. тест за поносимост на глюкоза провежда при 24-28 гестационни седмици [24].

Установено е, че таурин в плазмата значително по-нисък при жени с анамнеза за GDM, но не и при жени с IGT. Освен това, нивото на таурин в плазмата е обратно пропорционална на площта под кривата на глюкоза преди бременност, и С-пептид / глюкоза по време на и след бременност (р < 0,05). Относительный риск (ОР) нарушений обмена глюкозы в течение предыдущих беременностей (ГСД + НТГ) возрастал с понижением уровня таурина и учетом поправки на возраст, индекс массы тела, наличие диабета в анамнезе (OР = 0,980- p = 0,003). Таким образом, содержание таурина в плазме может служить маркером изменений обмена глюкозы у женщин с ГСД.

По този начин, дефицит таурин се наблюдава в различни заболявания. Сега е възможно да се говори за важната роля на таурин като модулатор на много патофизиологични процеси в човешкото тяло. Има основания да се смята, че адекватната консумация на таурин и премахването на дефицита в тялото ще помогне за по-ефективна борба с множество хронични незаразни болести.

литература

1. Worden JA, Stipanuk МЗ. Сравнението по видове, възраст и пол на cysteinesulfinate декарбоксилаза активност и концентрация таурин в черния дроб и мозък на животните. Comp Biochem Physiol B 1985- 82 (2): 233-39.
2. Kirino Y, Иди Y-I, Campos Y, Arenas J, Suzuki Т. Специфична корелация между дефицит вобулация модификация в мутантни тРНК и клиничните характеристики на човешки митохондриална болест. Proc Natl Acad Sci USA 2005-102: 7127-32.
3. Suzuki T, T Suzuki, Wada Т, Сайго К, Watanabe К. Таурин като съставка на митохондриални тРНК: нови прозрения в функциите на таурин и човешки митохондриални заболявания. Embo J 2002-21: 6581-89.
4. Kirino Y, Yasukawa Т, Ohta S, и др. Codon- специфично транслационния дефект, причинен от вобулация дефицит модификация в мутант тРНК от човешки митохондриална болест. Proc Natl Acad Sci USA 2004-101: 15070-75.
5. Schaffer SW, Azuma J, Mozaffari М. Роля на антиоксидантна активност на таурин в диабет. Може J Physiol Pharmacol 2009-87: 91-9.
6. Barbeau, Donaldson J. цинк, таурин, и епилепсия. Архив на Neurology 1974-30 (1): 52-8.
7. Sahin MA, Yucel О, Гюлер А, и др. Има ли някаква роля кардиопротективен на таурин по време на исхемичен период студена след глобална исхемия на миокарда? J Cardiothorac Surg 2011-6: 31.
8. Fennessy FM, Moneley DS, Уанг JH, и др. Тауринът и витамин С променя моноцити и ендотелна дисфункция при млади пушачи. Circulation 2003-107 (3): 410-15.
9. Чонси KB, банкнота от десет долара ТЕ, банкнота от десет долара ТЕ. Ефектът от добавянето на таурин на пациенти с тип 2 захарен диабет. Напредъкът в експериментална медицина и биология 2003-526: 91-6.
10. Fujita Т, Ando К, Н Noda Y, и др. Ефекти на повишена активност adrenomedullary и таурин при млади пациенти с гранична хипертония. Circulation1987-75 (3): 525-32.
11. J. Azuma, A. Sawamura, N. Awata, и др. СПРАВКА "Терапевтичният ефект на таурин в застойна сърдечна недостатъчност: пробен двойно сляпо кръстосано," Клинична кардиология 1985-8 (5): 276-82.
12. Уайлд MI, Уагстаф AJ. "Acamprosate. Преглед на неговата фармакология и клинична потенциал в управлението на алкохолна зависимост след детоксикация. Лекарства 1997-53 (6): 1038-53.
13. Getiner М, Sener G, Sener G. Таурин предпазва метотрексат-индуциран токсичност и инхибира левкоцитната смърт. Toxicol Appl Pharmac 2005-209 (1): 39-50.
14. Singh RB, Kartikey К, Charu AS, и др. Ефект на таурин и коензим Q10 при пациенти с остър миокарден инфаркт. Напредъкът в експериментална медицина и биология 2003-526-41-8.
15. Wallace DR, Dawson R. понижаване на плазмените таурин в възраст плъхове. Gerontology 1990-36 (1): 19-27.
16. Barbeau А, Inoue N, Tsukada Y, Butterworth RF. В Neuropharmacology на таурин. Науки за живота 1975-17 (5): 669-77.
17. Ярцев EI ED Голдбърг, Y. Колесников Dokshina GA Таурин. Фармакологични и радиозащитните свойства. Москва, 1975.
18. Yamori Y, Liu L, Ikeda К, Miura А, Mizushima S, T Miki, Nara Y. СЗО-сърдечносъдови заболявания и храносмилателната Comprarison (СЪРДЕЧНА) изследователска група. Разпределение на двадесет и четири час уринарна екскреция таурин и асоцииране с исхемична болест на сърцето смъртност в 24 популации от 16 страни: резултати от WHO-СЪРДЕЧНА изследването. Hypertens Res 2001-24 (4): 453-57.
19. Yamori Y, Taguchi Т, Hamada А, Kunimasa К, Mori Н, Mori М. таурин в здраве и заболявания: съответства на доказателства от експериментални и епидемиологични изследвания. От 17-ти Международен Среща на таурин Форт Лодърдейл, Флорида, САЩ. 14-19 декември 2009 г. J Biomed Sci 2010-17 (1): 6.
20. Sturman JA. Тауринът в развитие. Physiol Rev 1993-73 (1).
21. Sturman, JA, Коен БКП и GaullAULL GE. Последици от дефицит на витамин В6 на transsulfuration. Biochem Ан NYAcad Sci 1986-477: 196-213.
22. Новотни Mark J, Hogan Патриша M, Фланиган Г. ехокардиографски данни за миокардна Неспазването предизвикана от таурин недостатъчност в домашни котки. Може J Vet Res 1994-58: 6-12.
23. Seghieri G, Теси F, Bianchi L, Loizzo А, Saccomanni G, Ghirlanda G, Anichini R, Franconi F. таурин при жени с анамнеза за гестационен диабет. Diabetes Res Clin Pract 2006.
24. Уортън BA, Morley R, Isaacs EB, Cole TJ, Lucas A. ниски плазмени таурин и по-късно нервната система. Архив на заболяванията в детството плода и неонатална Edition 2004-89.
25. Pasantes-Morales Н, Hernandez-Benitez R. таурин и развитието на мозъка: трофични или цитозащитни действия? Neurochem Res 2010-35 (12): 1939-43. Epub 2010 15 сеп.
26. Jeevanandam M, Young DH, Ramias L, Шилер WR. Ефект от тежка травма на плазмените концентрации на свободна аминокиселина в гериатрични пациенти. Am J Clin Nutr 1990-51 (6): 1040-45.
27. Пион PD, Kittleson MD, Томас WP, Delellis LA, Роджърс QR. Отговор на котки с кардиомиопатия за добавки таурин. J Am Vet Med доц. 1992 юли 15-201 (2): 275-84.
28. Уелс EG, Будро MK, Тайлър JW. Тромбоцити, антитромбин, и фибринолитични дейности в тауринови-дефицитни и таурин-изпълнена котки. Am J Vet Res 1993-54 (8): 1235-43.
29. Хейс KC, Trautwein EA. синдром на дефицит на таурин в котки. Vet Clin North Am Малък Аним Pract 1989-19 (3): 403-13.
30. Сандерсън SL. Таурин и карнитин в кучешки кардиомиопатия. Vet Clin North Am Малък Аним Pract 2006-36 (6): 1325-43.
31. Kittleson MD, Кийн B, Пион PD, Loyer CG. Резултатите от проучването на мултицентрово шпаньол (трябва): taurine- и карнитин-отзивчиви кардиомиопатия в американски кокер шпаньол с намалено плазмената концентрация на таурин. В: J Vet Intern Med 1997-11 (4): 204-11.
32. Такаши I, Shohei О, Mika Т, Yasushi К, и др. Сърдечна и скелетната мускулатура аномалия в тауринови транспортер-нокаут мишки. Ito и сътр. J Biomed Sci 2010-17 (1): 20.
33. Warskulat U, Heller-Stilb В, Oermann E, K Zilles, Haas Н, Lang F, Haussinger D: Фенотип на нокаут мишка таурин транспортер. Methods Enzymol 2007, 428: 439-58.
34. Huang DY, Boini KM, Lang PA, GRAHAMMER F, и др. Нарушена способност за увеличаване на Ito и сътр. Вестник Biomedical Science 2010, 17 (Suppl 1): S20 вода екскреция в мишки липсват таурин транспортер ген опъната. Pflugers Arch 2006-451: 668-77.
35. Warskulat U, борш Е, Reinehr R, и др. Хронично заболяване на черния дроб се задейства от таурин транспортьор нокаут в мишката. Faseb J 2006-20: 574-76.
36. Улрих-Merzenich G, Zeitler Н, Vetter Н, Bhonde RR. Защитни ефекти на таурин на ендотелни клетки от увредени високо съдържание на глюкоза и окислени липопротеини с ниска плътност. Eur J Nutr 2007-46 (8): 431-38.
37. Ito Т, Фуджио Y, Schaffer SW, Azuma J. Участие на транскрипционен фактор TonEBP в регулацията на транспортьора таурин в кардиомиоцитна. Adv Expt Med Biol 2009-643: 523-32.
38. Ito Т, Muraoka S, Takahashi К, Фуджио Y, Schaffer SW, Azuma J. Благоприятен ефект на таурин лечение срещу доксорубицин индуцирана кардиотоксичност при мишки. Adv Expt Med Biol 2009-643: 65-73.
39. Harada Н, Cusack BJ, Olson RD, Stroo W, и др. Недостигът таурин и доксорубицин: взаимодействие с сърдечната сарколемалното калций помпата. Biochem Pharm 1980-39: 745-51. Doi: 10,1016 / 0006-2952 (90) 90154-D.
40. D Gardin J, Pain D, Gondouin P, Simonutti М и др. Таурин дефицит вреди фоторецептори и ганглийните клетки на ретината в вигабатрин лекувани неонатални плъхове. Mol Cell Neurosci 2010 април до 43 (4): 414-21.
41. D`Eufemia P, Finocchiaro R, Celli М и др. Недостигът таурин при таласемия майор индуцирана остеопороза, лекувани с неридронат. Biomed Pharmacother 2010-64 (4): 271-74. Epub 2009 23 октомври.
42. Das J, Гош J, Манна P, Сил компютър. Ацетаминофен индуцирана остра чернодробна недостатъчност чрез оксидативен стрес и JNK активация: защитна роля на таурин от потискането на цитохром Р450 2Е1. Безплатен Радич Res 2010-44 (3): 340-55.
43. Чен W, Matuda К, Nishimura N, Yokogoshi H. Ефектът на таурин на разграждане на холестерола при мишки, хранени с диета с високо-холестерол. Life Sci 2004-74 (15): 1889-98.
44. С hesney RW, Хан X, ритъм AB. Таурин и бъбречната система. J Biomed Sci. 2010- 17 (1): 4.
45. McManus ML, Hurchwell КВС, било странни KS. Регламент на клетка vulume в здраве и болест. N Engl J Med 1995-333: 1260-66.
46. Лий АЙ, Chung SS. Принос на полиол път към оксидативния стрес при диабетна катаракта. FASEB J 1999-13: 23-30.
47. Sugiyama К, Kushima Y, Muramatsu К. Ефект на метионин, цистеин и таурин на плазменото ниво на холестерол при плъхове хранени с диета с високо съдържание на холестерол. Agric Biol Chem 1984-48: 2897-99.
48. Murakami S, Kondo-Ohta Y, Tomisawa К. Подобряване на холестерол метаболизъм при мишки даден хронично лечение на таурин и хранени с богата на мазнини диета. Life Sci 1999-64: 83-91.
49. Hayes KC, Pronczuk А, Addesa AE, и др. Тауринът модулира тромбоцитната агрегация при котки и хора. Am J Clin Nutr 1989-49: 1211-16.
50. Mazzanti L, Rabini RA, Faloila Е, и др. Altered клетъчна Са2 + и Na + транспорт на захарен диабет. Диабет 1990-39: 850-54.
51. Srivastava S, Joshi CS, Sethi PP, и др. Altered функции на тромбоцитите в не-инсулин зависим захарен диабет (NIDDM). Thromb Res 1994-76: 451-61.
52. Zentay Z, Raguwanshi М, Reddi А, и др. Цитосолична Ca профил на покой и тромбин стимулира тромбоцитите от черни жени с NIDDM. J Диабет Усложнения 1995-9: 74-80.
53. Franconi F, Miceli М, Fazzini А, и др. Таурин и диабет - хора и експериментални модели. Adv Exp Med Biol 1996- 403: 579-82.
54. Poitout V, Robertson RP. Minireview: вторичен &бета - клетъчна недостатъчност при диабет тип 2 - сближаване на глюкотоксичност и липотоксичност. Ендокринология 2002-143: 339-42.
55. Хан J, Бай JH, Kim SY, и др. Тауринът увеличава глюкоза чувствителност на UCP2 свръхекспресиращи бета-клетки чрез подобряване на митохондриалната метаболизъм. Am J Physiol Endocr Metab 2004-287 (5): E1008-18.
56. Опреску AI, Bikopoulos G, Naassan А, и др. Свободни мастни киселини - индуцирана Намаляване на глюкозо-Стимулиран секрецията на инсулин. Диабет 2007-56: 2927-37.
57. Cherif Н, Reusens В, Ahn MT, и др. Ефекти на таурин на секрецията на инсулин от плъхове островчета от язовири хранени ниско протеин диета. J Endocrinol 1998-159: 341-48.
58. Хейлс CN, Баркър DJP. Тип 2 (не-инсулинозависим) захарен диабет: на пестелив фенотип хипотеза. Diabetologia 1992-35: 595-601.
59. Накая Y, Minami А, Harada N, и др. Тауринът подобрява инсулиновата чувствителност в плъх Otsuka Long-Evans Токушима стеатоза, модел на спонтанен диабет тип 2. Am J Clin Nutr 2000-71: 54-58.