Диабетна сърдечносъдовата автономна невропатия

Съдържание

• Диагностика на сърдечно-съдови науките
• Лечение на диабетна невропатия

AL Vertkin, MD, професор

JM Torshkhoyeva, доктор по медицина

Tkacheva, MD, професор

NG Podprugina

EG Rabotinskaya

MSMSU, Москва

Диабетна невропатия (DN) - срок за патологията на нервната система в клинични или субклинични етап, който се появява по време на диабет (DM) в отсъствието на други причини за неговото развитие. NAM е най-честото усложнение на диабета. След въвеждане на електрофизиологични техники, Nam на честота е 70-90%, с поставяне на диагнозата от 1/4 пациенти с диабет тип 2 са вече клинични прояви Нам, поради дълго предклинична фаза. Честота нервна система лезии при пациенти с диабет корелират с продължителност на заболяването, тежестта и възраст на пациента, въпреки че 20% от децата и 70% от юноши също се определят прояви Нам [1, 4]. Фактори NAM риск О. J. Qates (1997) са високи хипергликемия, продължителността на диабета, възраст, мъжки пол и висок растеж.

Нам класифицирани според преобладаващата участие в гръбначните нерви (периферна невропатия) и / или вегетативната нервна система (автономна невропатия). Клиничната картина на автономна невропатия (AN) е много променлив и включва голям множество отделни признаци и симптоми. Сред невропатични усложнения най-голям клиничен, диагностична и прогностична роля на сърдечно-съдовата дейност. Прилагане на методите на автокорелацията и спектрален анализ на регистър на сърдечната честота дава висока честота (72-93%) и началото на образуването (в рамките на първите 3-5 години) сърдечносъдовата AN [1]. Сърдечно-съдовите AN може да се прояви форма покой тахикардия, твърда фиксирана сърдечната честота (сърдечен синдром денервация), аритмия, ортостатична хипотония, исхемия и безшумен инфаркт на миокарда, хипертония, сърдечната недостатъчност, лява вентрикуларна дисфункция, синдром на оток. Стомашно образуват включва ароматизиращи хиперсаливация, хипо- и атония на стомаха (гастропареза) атония на хранопровода, на червата хипомотилитет, функционална gipoatsidoz, рефлуксен езофагит, дисфагия, присъединяване дисбактериоза ( "диабетна ентеропатия"), диария, атония на жлъчния мехур и жлъчна дискинезия с податливи на камъни в жлъчката, реактивен панкреатит, болки в корема. Урогенитални образуват може клинично явна атония на пикочния мехур и уретера, пикочния стаза и под обратен хладник, склонност да развият инфекция на пикочните пътища, еректилна дисфункция (около 50% от пациенти с диабет), ретроградна еякулация, болка и нарушена инервация на тестисите, вагинално овлажняване разстройство. Когато академия на науките също могат да се открият нарушения на функцията за ученик, нощна слепота, и дисталния хипо anhidrosis, хиперхидроза, когато яде, асимптоматична хипогликемия.

Прогнозата за развитието на Академията на науките е неблагоприятно. Според мета-анализ, извършен от Ziegler и сътр. (1994), над 5-8 години смъртността на период на наблюдение при пациенти с диабет, сърдечно-съдови с AN е 29% в сравнение с 6% от пациентите сърдечно-съдовата смъртност без AN. Пациенти със сърдечно-съдови субклинична AN добра прогноза: смъртност в тази група в продължение на 10 години е 9,3-10,5% [10].

тахикардия почиват често служи като първия ранен знак за развитието на Академията на науките, и поради това е с много голяма диагностична стойност. В вагус е най-дългата от всички нервите, които инервират сърцето, и в Академията на науките, той се влияе на първо място, което води до преобладаването на симпатичните влияния и развитието на останалата част от тахикардия. Тахикардия намалява последващото развитие на симпатичната автономна невропатия, сърдечната честота остава високо. Поражението на парасимпатиковия дял на АНО настъпи по-рано и е по-тежка в сравнение със степента на участие на симпатиковата нервна система, и изолирани щети на последните са изключително редки. По този начин, относителната тежест на симпатикова и парасимпатикова автономна невропатия отразява тежестта покой тахикардия. С пълна загуба на вегетативната инервация (абсолютен денервация на миокарда) се развива монотонно тахикардия: сърдечната честота се стабилизира на определено ниво и не се променя с промяна в позиция на тялото, физически упражнения, почивка, сън и т.н. Липсата на повишаване на сърдечната честота при стоене предотвратява компенсаторно увеличаване на сърдечния дебит, че .. усилва прояви на ортостатична хипотония.

Аритмия. сърдечната проводимост система, най-голям брой на парасимпатиковите и симпатикови влакна е в синусите и атриовентрикуларен възли. Променете автономни тонове влияния функцията на сърдечната проводната система. Парасимпатиковата смущения предизвикват развитието на атриовентрикуларен тахикардия и потенциално фатални аритмии, а относителното нарастване на вагусовата дейност от поражението на симпатиковата нервна система има превантивен ефект в развитието на аритмии. Един от най-важните връзки между академия на науките на сърдечно-съдови и внезапна сърдечна смърт е намерено след успя да докаже наличието на невропатична разширение на Q-T интервал. Основната заплаха удължение Q-T интервал е да се увеличи честотата на вентрикуларни аритмии. Удължение Q-T интервал резултати корелират с промени на симпатикови и парасимпатикови функции за изпитване. Избор на антиаритмично лечение при пациенти със сърдечно-съдови академия има свои собствени характеристики. Например, пациенти с лезии на парасимпатиковата нервна система трябва да се очаква намаляване на антиаритмично действие дигиталис поради влиянието на лекарството върху аферентните влакна vagusa- с лезии на симпатиковата нервна система намалява ефективността б-блокери: те губят антиангинални свойства и способността за намаляване на сърдечната честота. Необходимо е също така да се вземат предвид proaritmogennoe свойства на отделните лекарства. Амиодарон, например, удължава интервала Q-T, но намалява нейните dispersiyu- антиаритмични средства от клас IA и IC често едновременно засягат и увеличаване на дължината и дисперсията на Q-T интервал [4, 10].

Ортостатична хипотония. Ортостатична хипотония се открива относително редки (1-3% от пациентите с диабет) и се среща само в късните етапи на сърдечно-съдовата академия. Субективните нарушения (слабост, умора, видимо състояние нарушение, а понякога и болка в задната част на врата) възникват в изправено спад на систолното кръвно налягане под 70 mm Hg. Чл. Понякога тежка ортостатична хипотония е най-сериозният от всички усложнения на симпатиковата автономна невропатия. Най-важната причина ортостатични реакции хипотония е нарушение на периферното съдово orthotest поради симпатикови еферентните гладки мускули денервация вътрешните органи и крайници артериалните стени. Голяма част от обема на циркулиращата кръв при ставане от легнало положение е изместен към долните крайници. При физиологични условия, този процес се компенсира чрез бързо периферна и в по-малка степен цьолиакия вазоконстрикция. В допълнение, в развитието на ортостатична хипотония играе ролята на липсата на повишаване на сърдечната честота и намаляване или липса на ответна реакция на системата ренин-ангиотензин-алдостерон в ортостатична теста. Тежестта на ортостатична хипотония се характеризира със значителна вариабилност и субективните симптоми често са непостоянни. По този начин, забавяне на течност от всякакъв произход (например, бъбречна функция) на тялото намалява симптомите на ортостатична хипотония. Усложни за ортостатична хипотония може обедна insulinemiya- ежедневни колебания в кръвното налягане са особено зависят от начина на лечение с инсулин. При тежки случаи, инсулин индуцирана хипотония може да доведе до синкоп, които са много трудно да се разграничат от хипогликемия. За дългосрочно посредствено терапия с антихипертензивни лекарства, симпатолитик, периферни вазодилататори, диуретици, трициклични антидепресанти, нитрати, характеризиращи се с укрепване на ортостатични прояви, принуждавайки пациентите да бъде в леглото за седмици.

Silent миокардна исхемия (PMI) е главно вследствие на поражението на симпатикови аферентни влакна. Тя е по-често при пациенти с диабетна сърдечносъдови AN, отколкото при пациенти без диабет или диабет не страда от невропатия. Ако коронарни пациенти BIM е намерена в 30-50% от случаите, когато стрес-тестове при пациенти с диабет с тежко сърдечносъдово AN BIM открит в 92% от случаите. Освен това, когато ЕКГ мониторинг BIM диагностицира при 64.7% от пациентите, страдащи от диабет, невропатия, че при пациенти с диабет без сърдечносъдовата се открива само в 4.1% sluchaev- докато честотата на други рискови фактори за коронарна болест на пациенти на двете групи е същото. Една положителна корелация между сърдечносъдовата AH и BIM независим от други рискови фактори се потвърждава чрез Beck и др. (1999), който намери BIM 81% от пациентите с диабет тип 2, сърдечно-съдови AH и само 25% от пациентите, без доказателства за невропатия [6]. За BIM се характеризира с липсата на ограничаващ фактор за намаляване на физическата активност, забавено медицински грижи, и, съответно, повишен риск от инфаркт на миокарда и внезапна смърт. Също така важен фактор за повишаване на смъртността от BIM са исхемична аритмия и лява вентрикуларна дисфункция. Рискът от сериозни сърдечно-съдови усложнения се увеличава с комбинация от сърдечно-съдови и BIM академия. Valensi и сътр. [2001] документирано развитието на сериозни сърдечно-съдови усложнения при 50% от пациентите с диабет и сърдечно-съдови академия и BIM продължение на 4.5 години [14].

Основната причина за смърт за диабетици е инфаркт на миокарда, асимптоматични или с атипичен болка в 32-42% от пациентите, докато честота атипични инфаркти в пациенти, които не страдат от диабет, е само 6-15%. Особено лоша прогноза, с оглед на факта, че фатални последици имат 47% безболезнени инфаркти, и само 35% от болката от сърдечни пристъпи. В клиничната практика, кетоацидоза неизвестен произход, остра сърдечна недостатъчност, колапс или повръщане винаги трябва да се повиши съмнението за наличието на асимптоматични инфаркт на миокарда [10]. Ранното диагностициране на асимптомни инфаркти и намаляване на свързаните с тях равнища на смъртност са възможни само с подкрепата на заявления за медицинско обслужване на пациентите със сърдечно-съдови AN дори в случай, че имат неясни или нетипични оплаквания. Основните методи за идентифициране на групи в риск от инфаркт на миокарда безболезнено са сърдечно-съдови изследвания, VEM, мониторинг ЕКГ.

Кардиореспираторната дейност като сериозно усложнение на Академията на науките е описан за първи път от Пейдж и Уоткинс през 1978 г. Точният механизъм на развитието му е неизвестен. намалена чувствителност към хипоксия, вероятно вследствие на академия на науките, т. е. нарушения на нервните импулси от хеморе-цепторите каротидната тялото и аортната дъга в резултат на загубата на блуждаещия нерв и глософарингеална. Друга потенциална причина за депресия на дихателния център причинени обща упойка действие на централно действащи лекарства и други фактори (например пневмония). Един порочен кръг: хипоксия води до хипотония, което, от своя страна, води до намаляване на притока на кръв към мозъка, което допълнително притиска дишане. В допълнение към загуба на рефлекси хипоксия активируем Получената лезия или аферентни пътища на дихателния център, се AN може да амплифициране хипоксия. Подобен ефект се основава на факта, че гладката мускулатура на дихателните пътища частично инервирани от холинергични влакна и бронхиална тонус на гладката мускулатура се намалява при пациенти с диабет С.

По този начин, предоперативна оценка на сърдечно-съдови изследвания е оправдано дори в случай на малки хирургични процедури. Такава превантивна мярка, особено в присъствието на субклинична фаза на Академията на науките, позволява да се направи оценка на степента на хирургическа риск.

Левокамерна дисфункция е открит в почти 60% от пациентите с диабет, със сърдечно-съдови AN, включително липса на симптоми на сърдечно заболяване, и по-малко от 10% от пациентите, които нямат това усложнение. Степента на лява вентрикуларна дисфункция безспорно корелира с тежестта на сърдечно-съдовата AN. Първо разработване диастолна дисфункция, систолично и след това [9].

С неврохормонална контрол стимул ANS пулс, контракция и релаксация на миокарда и периферното съдово съпротивление. Ето защо, дисфункция на лявата камера, която се проявява в сърдечно-съдовата, БАН, може да се развие по различен начин. Поради това, на базата на съществуващите връзки между сърдечно-съдовата AH и функциониране на лявата камера и след това да се разглежда като индикатор за ранно левокамерна дисфункция, дори и при липса на съответните симптоми.

Повишена активност на симпатиковата част на нервната система, причинени от дисфункция парасимпатиковата се счита за важен фактор в развитието на артериална хипертония (АХ) [9], особено в ранните стадии на хипертония в развитието на хиперкинетичен тип на кръвообращението. Не е в зависимост от възрастта на връзката между тахикардия и повишено кръвно налягане е доказана в няколко големи изследвания на населението.

AG, придружаваща тахикардия обикновено е резултат от нарушен автономна регулиране на сърцето и се счита от някои автори като знак за "фиксирана" хипертония [11]. Според мониторинг BP, потвърдена от наличието на хипертония при пациенти със значително сърдечно-съдови странични AN и тежестта корелира с нивото на последното увеличение в SBP и DBP. В EURODIAB проучване показа значима корелация между автономна дисфункция и повишаването DBP [10]. Резултатите от последните години също са показали ролята на ANS в образуването на циркадианния ритъм на колебания ниво на кръвното налягане. Нощните стойности на кръвното налягане, обикновено са по-ниски от деня, както при пациенти с хипертония и здрави хора. Не понижаване на кръвното налягане през нощта е клинично значимо заболяване, тъй като тя е свързана с по-сериозни щети на орган-, най-вече с развитието на левокамерна хипертрофия, и увеличава риска от сърдечно-съдови усложнения. Увеличение на SBP от 10 мм живачен стълб през нощта. Чл. Той е свързан с увеличаване на сърдечно-съдовия риск от 31%. Причината за липсата на намаляване на кръвното налягане през нощта се счита за дисбаланс на симпатикова и парасимпатикова дейност, състояща се в относителната преобладаването на симпатичната инервация на нощта. Оценка на изменение на циркадианния ритъм на колебания на кръвното налягане е пропорционално на тежестта на сърдечно-съдовата AN. В допълнение, намаляването на активността на ANS се счита за една от причините за повишаване краткосрочен променливостта на кръвното налягане. Съгласно заключенията на проучване Oshama увеличение в краткосрочна променливост на кръвното налягане стимулира развитието на органно увреждане и увеличава риска от сърдечна смърт характер [8].

Най-сериозното усложнение на сърдечно-съдовата академия е внезапна смърт. Потенциални причините и механизмите на внезапна смърт, свързана главно с кардио академия на науките, могат да бъдат сърдечни аритмии, безшумен инфаркт на миокарда, сънна апнея, сърдечната арест, удължаване на интервала QT, скрит хипогликемия, диастолна дисфункция, намаляване на променливостта на сърдечната честота, както и сърдечния дебит, тахикардия почивка, хипертония, ортостатична хипотония.

Диагностика на сърдечно-съдови науките

AN в някои случаи е трудно да се диагностицира дължи на клиничната картина на мозайката. Дисфункция на даден орган или система, в резултат на AN е диагноза на изключване. Сърцето е най-фино организиран вегетативната инервация, така че това е нарушение в основата диагностика академия като цяло. Има сериозни доказателства, че регистрацията на симптомите на дисфункция на АНО, включително субклинична фаза, много органи и системи, могат да бъдат включени в процеса. Поражението в диабет самостоятелно влакна, стимулиращи миокарда, първо го е описана преди почти сто години. Въпреки това, надеждни и неинвазивни методи за диагностика AN са разработени и пуснати в практически диабетологична сравнително наскоро. Изследването на сърдечносъдови рефлекси (5 стандартни тестове на Ewing) включва промяна на сърдечната честота по време бавно дълбоко дишане (6 в 1 мин), тест Valsalva тест Shelonga (ортостатична тест) 30:15 тест пробата с изометричен товара. При възрастни пациенти (на възраст 70 години) в присъствието на заболяване на коронарната артерия, хипертензия, COPD и редовен прием на лекарства от сърдечно-съдови изследвания са по-малко надеждни по отношение на диагностицирането на сърдечно-съдовата академия. При отсъствието на тези фактори, тези тестове са полезни дори и в тази възрастова група. Техните открития несъмнено зависят от възрастта на пациентите, тъй като възрастта на вариабилност на сърдечната честота се намалява. От всички пет стандартни диагностични тестове за оценка на дихателните аритмия е най-голяма чувствителност [10]. Освен описаните по-горе тестове в диагностицирането на автономна невропатия използва изследване вариабилност на сърдечната честота (анализ време, характеристики честота проценти), интервал на измерване коригира Q-T дисперсия, и Q-T интервал, изследване на артериална baroreflex чувствителност, радионуклиди сканиране миокардни адренергични неврони. В допълнение, диагнозата на АН в метод цяло въпросник се използва - NSC мащаб въпросник Уейн.

Лечение на диабетна невропатия

Нам Лечението включва адекватен гликемичен контрол, патогенетична и симптоматична терапия.

Адекватен контрол и самоконтрол на кръвна захар (глюкомери: Entrast, елити, Esprit, glyukoker, mikrolet, супер glyukokard 2, на Accu-Chek, PG-02-спътник, smartsken, One Touch плюс BASIC). Хипергликемия задейства каскада от метаболитни и съдови заболявания, които причиняват развитието на DN. Изследването DCCT потвърди, че активното insulinotherapy (NovoRapid, хумулин, Insuman Rapid, Humalog, Actrapid) и строг контрол на метаболизма може да намали риска от пациентите DN Диабет тип 1 64% [8]. Японски автори са били в състояние да демонстрира същия ефект върху малкия брой пациенти T2DM [10].

Въпреки това, и SD интензивно лечение някои пациенти развиват NAM. Това вероятно означава, че дори малки и краткосрочни колебания в кръвната захар може да доведе до възникването му.

Патогенетична терапия. Постигането на LED постоянна обезщетение е необходимо, но недостатъчно условие за предотвратяване и лечение на DN. Невронни структури регенерират бавно, така че съществуващата невропатия, дори и в случай на перфектен компенсация на диабет, може да настъпи подобрение след значителен период от време (до 2 години), който налага назначаването на патогенетични терапия. за пациентите T2DM това е особено важно, тъй като ако го тъкан метаболитни нарушения генетично определени и съхраняват постоянно, дори и при контролирано нормогликемия и по този начин държи постоянни профилактични терапии, насочени към подобряване на метаболизма на нервна тъкан патогенетично оправдано.

Най-популярни у нас и в чужбина препарати &алфа - липоева киселина (Thiogamma, berlition, lipamid, Thioctacid). Тяхната ефективност е доказано от няколко изследвания - Аладин, ORPIL (периферна невропатия), DEKAN (в сърдечно-съдовата AN).&алфа - липоева киселина е мощен природен липофилен антиоксидант и коензим ключов ензим на цикъла на Кребс, което води до по-добра енергийна метаболизъм на нервна тъкан, увеличаване на производството на АТР и трансмембранния йонен транспорт поради активирането на митохондриални окислителни процеси. &алфа - липоева киселина увеличава съдържанието на нервните невротрофични фактори, например нервен растежен фактор.

Няколко рандомизирани, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания доказват ефикасността на витамини (benfogamma, milgamma дражета, enerion) с NAM. В сравнение с водоразтворими форми на витамин В1 биологичната активност на мастноразтворими форми бенфотиамин (milgamma) по-горе 8-10 пъти, и в проникването на нервните клетки и превръщане на активния метаболит тиамин настъпи по-ефективно. Невротропно витамини са коензими в различни биохимични процеси, подобряване на енергийните нервни клетки допринасят енергично оптимално използване на глюкоза (т. Е. отрича негативно явление глюкоза токсичност), предотвратяване на образуването на крайните продукти на гликозилиране на протеини (AGE), повишаване невротрофичен защита нерв и способността на нерв да се регенерира. При тежки случаи, NAM може да бъде комбинация от невротропни лекарства, защото те имат синергичен: витамините В подобряване влизане &алфа - липоева киселина в замяна на неврон вещества.

Симптоматична терапия. В тежка DN заедно с оптимизиране на нивото на кръвната захар и назначаването на патогенетичната действието на лекарства е необходимо симптоматично лечение. Например, когато в покой предписано селективен тахикардия &бета - блокери (betalok, korvitol, metokard, Konkor, nebilet), блокери на калциевите канали (верапамил, дилтиазем, Isoptin, verogalid, Kaveri, falikard) или магнезиеви препарати (kormagnezin, magnerot). Когато ортостатична хипотония е предписано прекомерната употреба на алкохол, душове, подкрепа чорапи, необходимостта от премахването на физическо натоварване, премахване на антихипертензивни медикаменти, сън на леглото с повдигнат ъгъл на главата, също се препоръчва да се увеличи броят на прием на сол диета. От леглото и един стол с пациентът трябва да стане бавно. При липса на такъв обем събития от кръвна плазма може да бъде увеличена чрез определяне Salina (normasola) или флудрокортизон. В случай на ортостатична хипотония се развива на фона на хипертония, можете да зададете &бета - блокери, притежаващи присъща симпатомиметичен активност (пиндолол (уиски), окспренолол). Наскоро, за намаляване на проявите на ортостатична хипотония се препоръчва агонист &алфа - мидодрин рецептори.

Статията е публикувана в списание "лекуващия лекар",