Модерна технология за лечение на пациенти с диабет тип 1 с краен стадий на бъбречна недостатъчност. част 2

Съдържанието на серия от 6 статии:

• част 1
• част 2
• част 3
• част 4
• част 5
• част 6

В началото на заболяването на пациента получи продължително лечение с човешки инсулин генно инженерство, по-късно (2007 г.) се прехвърля в инсулинови аналози човешките. За дълго време пациентът използва фиксирана доза на инсулин е 9 единици дълго действащи на една нощ, и 4 U-действащ преди основните хранения, независимо от броя на консумираните зърно единици. През 2001 г. (на 15-годишна възраст) се място за обучение група на структурирана програма за пациенти с диабет тип 1, но придобитите знания в практиката.

В историята на 2 ketoatsidoticheskaya кома. В началото на болестта на самоконтрол на гликемия нередовен - 1 път на месец в клиниката в общността, а само от 2007 г. насам, е провел редовната собствен мониторинг на кръвната захар личен глюкомер. Беше сравнително редовен мониторинг на гликирания хемоглобин (NbA1s) от 2007 г., съдържанието на който достига максимум от 12.5%. Стабилен компенсация на въглехидратния метаболизъм не може да бъде постигната по време на болестта.

На фона на интензивни инсулинови аналози на човешки инсулин и ultrashort Така действието пикове в базално-болус дневно гликемия открива трептения от 3,0 до 20,0 ммол / л през ежедневно наблюдение на глюкозата в кръвта (фиг. 1). Хипогликемия настъпили 3-4 пъти седмично с субективни усещания характерни при стойност на кръвната захар по-малко от 3.5 ммол / л.

С 13-годишна възраст на пациента започва да се отбележи забавяне на физическото развитие, когато тя забелязва забавяне в растежа на техните връстници. Височина в момента е 137 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), съгласно рентгенова кост на съвпадащи четки 9 години от живота. По този повод, пациентът призова ендокринолог, на препоръките на които, въпреки увеличаване на концентрацията по време на растежен хормон (STH - 6.62 нг / мл (N = 0,06-5 нг / мл)), подложени на курс на лечение с хормон на растежа в рамките на два месеца. На възраст 20 височината на пациента е 141 cm (SDS = 2,68 (N = + / 2,5)), костен по възраст 14 години. Ръст на пациента от 28 години - 142.7 см, прогнозираният растеж на генетичните родители на растежа е 160 ± 8 cm.

Едновременно с нарушена физическото развитие се наблюдава забавено сексуално развитие на пациента.

На възраст от 14 години, което се дължи на липсата на пубертета, забавено развитие на вторични полови белези, наличието на такива характеристики на фенотипа като нисък ръст, къс врат, хипертелоризъм зърната изключени синдром на Търнър.

По време на генетично изследване разкри 46HH женски кариотип, съдържание секс хроматин е била 22%. По този начин, забавянето на сексуално и физическо развитие при този пациент трябва да се разглежда в рамките на дългосрочните последици от декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. За да се инициира по време на пубертета година пациентът получи терапия с орални контрацептиви (етинилестрадиол), срещу който в 2007 разработили менструалния-подобна реакция.

През 2013 г., по време на хоспитализация в FBGU Enz, с помощта на ултразвук (САЩ) на тазовите органи определя ehopriznaki инфантилен матка, яйчници, малък размер, едва ли се визуализира. Фоликулостимулиращ хормон (FSH) - 2.5 U / L (редуциран), лутеинизиращ хормон (LH) - 1.6 U / L (редуциран), диагностицирани с първична аменорея, хипогонадотропен хипогонадизъм. Препоръчително е да се постигне стабилна компенсация на въглехидратния метаболизъм.

През март 2007 г., тя първо се диагностицира в етап Нам микроалбуминурия (албумин - 53,1 мг / л, скорост на гломерулна филтрация (GFR) от 125 мл / мин / 1,73 m2 с формула CKD-EPI). Той е назначен нефропротективния терапия с инхибитори на ангио група tenzinprevraschayuschego ензим (АСЕ) инхибитори, но по-късно пациентът спира приема на лекарството. През следващите 5 години, е проведено динамично наблюдение на състоянието на бъбречната функция.

През декември 2012 г., първо беше съобщено поява на синдром оток, постигнато по време на месец аназарка на (серумния креатинин 141 мкмола / л, GFR 44.6 мл / мин / 1.73 m 2 за формула CKD-EPI). На фона на лечение с диуретици беше отбелязано само лек спад в степента на оток. През февруари 2013 г. той провежда антибиотици (амоксицилин, имипенем) във връзка с развитието на двустранното пневмония. През април 2013 г., поради рязък спад в отделителната бъбречната функция, докато развитието на анурия, 10 сесии са проведени хемодиализа (HD) през централен венозен катетър (CVC) с общ обем ултрафилтрация до 20 литра.

Във връзка с настъпването на устойчиви бъбречна недостатъчност през август 2013 г. (серумен креатинин 800 мкмола / L), след формирането на съдов достъп за хемодиализа - артериовенозна фистула (AVF) на дясното рамо, тя бе инициирана от ГД програма за лечение. През април 2014 г. в Държавна организация "изследователски център по хематология» руски Министерство на здравето на пациентите, свързани с трансплантиран бъбрек беше извършена от майки с функция незабавна реакция на присадката. Понастоящем фон трикомпонентна имуносупресивна терапия (1000 мг микофенолат мофетил, такролимус 3 мг, 6 мг метилпреднизолон), задоволително функциониране на присадката (креатининов 66.3 пикомола / L, 109 GFR мл / мин / 1,73 m2 с формула Reberga-Tareeva от 04,2014гр), определена нормоалбуминурия.

През 2007 г. бе проверено от офталмолог, за да се определи наличието на съпътстващи усложнения на заболяването. Проучването не е показало признаци на диабетна ретинопатия, в този случай е бил диагностициран като усложнена катаракта на двете очи. През следващата 6 години разглеждането разширяване на зениците не се извършва, намаляване на зрителната острота на пациента не е отбелязано. През април 2013 г. с диагноза пролиферативна етап от ретинопатия и в двете очи, ретинална лазерна фотокоагулация (LKS) не се извършва. През октомври 2013 г. по време на програма за лечение ГД жилище разработен в краен стадий, диабетна ретинопатия на с загуба на зрението на лявото око.

За да се продължи ...