Стомашно-чревни усложнения на диабет

Съдържание

• Yg leites, gr Галстян, ev Марченко
• епидемиология
• Патофизиологията на лезии на стомашно-чревния тракт при диабет
• Инервация на органите на храносмилателната система
• Стомашно-чревни полипептиди и невротрансмитери
• Електролитен дисбаланс, уремия, кетоацидоза
• езофагеални нарушения
• Двигателни разстройства
• кандида езофагит
• диагностика
• лечение
• стомашни разстройства
• диабетна гастропареза

YG Leites, GR Галстян, EV Марченко

епидемиология

В литературата до момента може да се намери само на данни на малки проучвания за разпространението на стомашно-чревни симптоми при пациенти с диабет, които са спорни, както в разнообразието и тежестта на стомашно-чревни оплаквания, както и честотата на възникване на популацията на проучването. Така, съгласно едно проучване при пациенти с диабет, които са прилагани за медицинска помощ, различни стомашно-чревни оплаквания водят повече от 76% от пациентите, които не се отразяват истинската картина, тъй като то се отнася само определена група [6]. Повечето изследователи стомашно-чревни симптоми най-често свързани с проява на диабетна автономна невропатия (DAN). [12] Най-често срещаните форми на стомашно-чревни прояви симптоматично DAN са дисфагия (2-27% възниква при пациенти с диабет), гастропареза явление (в случаите, 7-29%), диария (в 0-22%) konstipatsionny синдром (при 2-60%), фекална инконтиненция (при 1-20%) [9]. Някои автори посочват данни за идентификация на DAN в 27% от пациентите и отбелязват увеличение в честотата на DAN, в зависимост от продължителността на диабет и степента на компенсация [10, 14]. Според J.Toyry и сътр., Продължителност на болестта при диабет тип 2 над 10 години признаци на автономната нервна система лезии отбелязани в 65% от пациенти [33].

Патофизиологията на лезии на стомашно-чревния тракт при диабет

В основата на промяна, определяне на загубата на различните части на стомашно-чревния тракт (GIT), 3 основни компонента:

1) дисфункция на вегетативната нервна система;

2) дерегулиране на секрецията и действието на хормони, инкретини;

3) електролитни нарушения, свързани с уремичен и ketoatsidoticheskaya състояние.

Ролята на промени в автономната нервна система в нарушение на функцията на стомашно-чревния тракт

Основната патогенен фактор, което води до развитието на диабетна невропатия (DN) и, по-специално, DAN е хронична хипергликемия. Нам развитие - комплекс, многофакторна процес, който включва метаболитни инсулт нервни влакна, невро-съдова недостатъчност, автоимунно увреждане и дефицит на растежен фактор неврохуморален [34]. Най-честата проява на DAN се забавя изпразването на стомаха, намалява постпрандиалната антрални контрактилитет [27] и прекъсване на чувствителността на проксималния стомах [28].

Патогенезата на моторни нарушения на храносмилателната система остава слабо познати. Въпреки това, има всички основания да се предположи, че това е многофакторно процес, който се основава на нарушение на двете централната и периферната нервна система. Това е отразено в нарушения на експозиция модулиращи автономната нервна система се дължи главно на инхибиторен инервация на преобладаващите в сравнение с възбуждане поради нарушения на нервните импулси на нивото на нервните влакна и плексуси. В допълнение, има намаляване на количеството и качеството, пейсмейкър клетки собствени пейсмейкъри, интерстициалните клетки на Cajal (интерстициалните клетки на Cajal - ICC), разположен в стената на кухината на червата, което води до забавяне и отслабва силата на перисталтични вълни.

Инервация на органите на храносмилателната система

Nerve задочната подготовка:

* Симпатиковата нервна система: страничната рог на гръбначния мозък (TH5-L1-2) и Вътрешно разположени неврони на цьолиакия и високо мезентериална сплит (невротрансмитер норадреналин);

* Парасимпатиковата нервна система: ядрото и фибри п. блуждаещия (невротрансмитера ацетилхолин).

Основната функция - регулиране и координиране на работата на храносмилателната система.

Вътрешното нервни структури:

* Podseroznoe плексус (auerbachii);

* Субмукозна плексус (Meissneri).

Основната функция - предаването на нервните импулси в рамките на стените на органи от припокриваща до основната карта и възможността за независимо функциониране на червата.

При пациенти с диабетна гастропареза да намерите разнообразие на моторни и сензорни органи заболявания на горния храносмилателен система: загуба на двигателната функция на пилоричната част, дискоординация пилора и дуоденални язви, анормални контракции чревни и заболявания на стомашно-чревния усещания. Такива нарушения, наблюдавани при пациенти, подложени на стволови vagotomy. Н. блуждаещия основната връзка е на вегетативната нервна система е отговорен за работата на храносмилателната система. Той разполага с необходимото влияние върху интегрирането на възникващите в стомаха под въздействието на собствената си пейсмейкъри свиването на мускулите и по този начин регулира насърчаване на стомашно-чревния храна [20]. В допълнение към унищожаване на структури на автономната нервна система, диабет е намаляване на броя на МНС, което се отразява в дейността на пейсмейкъра. Откриването на антитела срещу калциевите канали рецептори на стомашни гладкомускулни клетки показва, че промени МНС може да се отнася до автоимунно състояние на пациенти с диабет [15]. Откритите електрофизиологични нарушения, свързани с намаляване на басейна на ритъм водачи МНС клетки в покрива и кухина, на стомаха, което показва, че смущенията в пейсмейкъра клетки на горния стомашно-чревен тракт [23].

Стомашно-чревни полипептиди и невротрансмитери

Промените в хормоналния статус имат значителен ефект върху функцията на храносмилателния тракт. Хуморален действие се извършва в комплекс, където посредниците действат директно върху мускулните влакна, и косвено чрез нервните елементи (вторични посредници).

Ефектите на хуморални реакции са разделени в стимулиращ и инхибиторна. Смята се, че основната шофьор мотора е след обедното хранене, холецистокинин, гастрин и инсулин, и е известно, че инсулин действа индиректно чрез центровете на блуждаещия нерв. За селективно активиране на гастрин характеристика подвижността на дванадесетопръстника и горната част на тънките черва (вж. Таблицата), но, подобно на холецистокинин, гастрин не предизвиква типичните намаления, произтичащи след хранене, а нивото му в процеса на храносмилането не е стабилна. Инхибиторният ефект на двигателя актив Nosta тънките черва е намерено и глюкагон. Ghrelin - стомашно пептид, стимулира секреция на растежен хормон, и е отговорен за появата на глад. Както е показано в животни, но и подобрява стомаха съкращения. грелин се произвежда "празен" стомаха и тънките черва и навлиза в кръвообращението. Непосредствено преди нивата на грелин и хранене в кръвта се увеличава, а има чувство на глад. Ефектите на други хормони в физиологични концентрации в момента не са добре разбрани. Важна роля за глюкагон-подобен пептид 1, стомашно полипептид. Показано е, че GLP-1 участва в регулирането на скоростта на изпразване на стомаха участва пряко в регулацията на глюкозата след обедното хранене гликемия и централен механизъм за модулиране на ситост.

Електролитен дисбаланс, уремия, кетоацидоза

Като допълнителни разстройства патогенен фактор подвижността на горната част на стомашно-чревния тракт при присъединяването нефропатия могат да бъдат разграничени натрупване на азотни протеинови разцепване продукти, като урея и креатинин. Тези вещества в разпределението през стомашно-чревната лигавица имат дразнещ ефект върху рецепторите и инстинктивно стимулират центъра на повръщане, което води pilorospazm, гадене и повръщане. Когато синдром на болка в корема става необходимо да се разграничат прояви на кетоацидоза преправят възпалителни заболявания на коремната кухина (дивертикулит, апендицит). Дългосрочна хипергликемия и хипокалиемия може да усложни хода на диабетна гастропареза.

езофагеални нарушения

Двигателни разстройства

Езофагеален разстройства моторни в диабет дължи главно автономна невропатия. Intraesophageal манометрия и сцинтиграфия показа, че езофагеална транзит при пациенти с диабет се забави с 40-60%. Това се отразява в намаление на амплитудата и честотата на перисталтични вълни в растеж и индуциране неефективни вълни [18]. Налягането на долния езофагеален сфинктер, е намалена в сравнение с контролата, което е предпоставка за появата на гастроезофагеална рефлуксна болест [29]. Поради естествените защитни механизми на функцията на бариера на долния езофагеален сфинктер и хранопровода клирънс, увреждане на лигавицата на хранопровода и тежка киселини в стомаха не е там. Чрез намаляване на налягането на долния езофагеален сфинктер <6 мм рт. ст., как правило, развивается гастроэзофагеальный рефлюкс [11]. Даже при бессимптомном течении выявлено, что более 40% пациентов, страдающих СД, имеют проявления гастроэзофагеального рефлюкса, хотя не у всех имеются очевидные проявления эзофагита. Усилению гастроэзофагеального рефлюкса способствует нарушение опорожнения (парез) желудка, которое может приводить к застою и накоплению в нем желудочного сока, пищи, дуоденального содержимого.

дисфагия

Дисфагия е описан като неспособност да поглъщат твърди или течни храни. Дисфагия често се дължи на механична обструкция, пептична стриктури или тумор, по-рядко - нарушение на хранопровода подвижност. Изследване на пациента трябва да бъде конструирана така, че първото правило от органични причини, и след преглед на функционални разстройства.

кандида езофагит

Кандидоза на хранопровода лигавица е много често при пациенти с диабет, което налага изследване на пациенти с оплаквания от болезнено преглъщане (преглъщане). На първо място е необходимо да се извърши ендоскопия. Кандидоза диагностична функция е наличието на пухкава бяла утайка върху лигавицата на хранопровода. Ако има съмнение, по време на ендоскопия могат да бъдат взети намазки цитология четка. При провеждане на микроскопия разкри гъбична хифи. Използване на противогъбични лекарства има положителен ефект.

диагностика

Езофагеален симптоми, включително киселини, кисел оригване, одинофагия или дисфагия, в популация от пациенти с диабет се причиняват най-често с гастроезофагеална рефлуксна болест. Обемът на изследване на пациенти със съмнение заболяване зависи от тежестта на симптомите. Диагнозата на киселини в стомаха преди всичко най-ефективно ендоскопска потвърждение за наличието или липсата на езофагит или хранопровод на Барет. Като допълнителни методи на диагностика констатацията използвани езофагеален манометрия и рН-метър. Днес тя е на разположение както на фиксирани, а ръката, дом, PH-метър. При определяне на броя на киселина се стича обратно използвани амбулаторна 24 часа рН metry за откриване асимптоматични рефлукс.

Дисфагия, както при пациенти без диабет, определя необходимостта от спешен преглед с ендоскопия да се изключи механична обструкция. Някои гастроентеролози препоръчват да изпълнява флуороскопия с разлика от бариев окачване за определяне на анатомични дефекти. За да се премахне механична блокада допълнителен диагностичен метод е манометрия (измерване на налягане на долния езофагеален сфинктер), или сцинтиграфия за откриване на двигателни нарушения.

лечение

Киселини симптоми могат да бъдат отстранени чрез потискане на киселинността на (оптимални резултати лечение, получени с най-мощните блокери на киселина производство - инхибитори на протонната помпа, хистаминови антагонисти са високо Н2 рецептор както по отношение на облекчаване на симптомите и резултатите от лечението езофагит). Кандидоза поради одинофагия третира седмичен курс protivogribkvyh препарати като нистатин (1-3 милиона на всеки 6 часа) или flyukazolon (100 мг дневно). двигателни разстройства лечение на холинестераза агонисти в момента не се използват като продължителна употреба на лекарства от тази група има кардиотоксични ефекти. Домперидон подобрява езофагеална изпразване, но има нестабилен ефект върху симптомите. Също така неефективно използване на метоклопрамид или еритромицин при тези условия. Критерият за ефективно лечение е изчезването на симптомите и положителна промяна в картината, когато контролната ендоскопската. Така инхибитори на протонната помпа понастоящем са най-ефективното лечение на езофагеален рефлукс [3].

стомашни разстройства

диабетна гастропареза

Ефект върху стомашната функция SD е предмет на дългогодишни проучвания. Хипергликемия има силен ефект върху стомашната функция. Касандър представи концепцията "гастропареза диабетикуром", По-рано този синдром е рядко диагностициран. Забавянето на стомаха транзит се открива в 30-50% от пациентите с диабет [16]. Това, разбира се, не означава, че 50% от пациентите с диабет имат тежки симптоми, свързани с по-горните отдели на храносмилателната система, и няма съмнение, че това не е достатъчно, за връзката между симптомите и проявите на забавено изпразване на стомаха. Въпреки това, симптомите на стомашния дисфункция са в резултат на необичайно съкратителната способност, която се проявява в бавно движение на храни в по-ниските дивизии.

Диабетна гастропареза може значително да намали качеството на живот на пациента. В допълнение към стомашен дискомфорт, гадене, повръщане, загуба на тегло, забавено изпразване на стомаха ефект на променливостта на усвояването на глюкоза, в резултат на трудност на гликемичния контрол. Това може да доведе до хронични симптоми на гастропареза и лош гликемичен контрол.