Атеросклерозата в Diabetes

Атеросклерозата в Diabetes

Микроангиопатия и макроангиопатия има общи характеристики, които се появяват при диабет, но механизмите на травми все още се различават. съдови символи лезии на големи и средни с захарен диабет тип (т.е. с макроангиопатия) е много подобни на характеристиките на атеросклеротични лезии. Но фактът, че атеросклерозата се развива самостоятелно. Диабетът може да се разглежда като един вид катализатор за поражения на кръвоносните съдове, както при хора, страдащи от симптоми ateroksleroza те се появяват осем-девет години по-рано, отколкото техните здрави връстници.

атеросклероза, се случва много по-често в вече съществуващ диабет също може да се развие в резултат на взаимното въздействие на различни рискови фактори. Сред тях са:

• нарушение на съдов ендотелен функцията;
• повишена тромбоцитна агрегация;
• хиперлипидемия;
• намаляване на нивото на фибринолизата;
• дислипидемия;
• увеличи съсирването на кръвта;
• инсулинова резистентност;
• хипертония;
• хиперинсулинемия.

захарен диабет причини подобрени отлагане на колаген и неговия синтез. Това колаген е компонент на основни мембрани. Инсулинът е усилващи процеси катаболизъм за мембранни колагени, и по този начин допринася за структурните нормализиране необичайно удебелени мембрани. Той също така забавя процесите на разграждане от втори тип в матрица хиалин хрущял.

Какво се случва в кръвоносните съдове

Много изследователи и учени, лекари, многократно са отбелязани връзката на атеросклеротичните процеси с инсулинова резистентност. При използването на високи дози инсулин се появяват промени в кръвните липиди сектор, участващи в развитието на атеросклероза. В допълнение, неблагоприятна промяна засяга имунологични параметри на организма и все още участват в прогресирането на съдово заболяване, дори и при условията, които дозата на инсулин ще бъдат намалени.

Въпрос изучаване на фактор, причиняващ, започване на атеросклероза, остава въпрос за дебат. Въпреки, че това е било предшествано от проучване на молекулярната биология, открили механизма на клетъчни и хуморални реакции, образуващи етапи на атерогенезата. Много причини, без които развитието на заболяването е невъзможно, особено тези, които работят механизми морфогенеза, които дават основание за разглеждане на атеросклероза като симптом, а не независима заболяване.

Tissue инсулинова резистентност определя специфичността на атеросклероза - холестерол в кръвта, или по-скоро се не, и неговите естери полиенови е пряко пропорционална на нивото на дефицит на есенциални мастни киселини в клетки на тъкан.

Потвърждение на излишък от отрицателно действие на инсулин е откриване на мъртви клетки - макрофага и endeteliotsitov. Учените приема, че клетъчната смърт е резултат от тяхната бавно отговор на тъкан инсулинова резистентност (т.е., на пренасищане на тъкан инсулин). След процеса на клетъчна смърт се активира неспецифично автоимунно възпаление. Моноцитите започват да абсорбират кръвта и тъканите на всички протеинови макромолекули след тяхното физиологичен процес на денатуриране.

Мас клетъчна смърт, заедно с колаген и липид натрупване маси придържа пенести клетки, макрофаги и гладкомускулни елементи мускулни става една от характеристиките на компонентите на атеросклеротични плаки. Най-глобален принос към общата клетъчна смърт допринася програмираната клетъчна смърт процес. Всяка от клетъчни елементи, намерени в атеросклеротична плака, изложени на апоптоза.

В резултат на това няколко проучвания показват, че увреждане на горния слой клетки кръвоносните съдове се не са причинени от механични травми. Това се дължи на хемодинамично криза. Стресът причинява съдове за завършване на преструктурирането на по-горните слоеве активен цитоскелет. В резултат на действията на тези механизми става повишена съдова пропускливост за секс. Унищожаването на защитните функции на ендотела води до това, което се случва субендотелната слой инфилтрация на макрофаги, лимфоцити, серумен амилоид албумин и CRP. Това означава, че съдовете са силно замърсени. В същото време има повишена секреция на ендотелин въввазоконстрикторния. Сега, мръсотията в пота той може да вкара и ленти с проводимост.

Освен това, поради натрупването на метаболитни продукти, блокиран дренажна система тъкани наблюдавани синтеза на холестерол в съдовата стена, повишава секрецията на колаген и еластин. Всички тези процеси се намали еластичността на стените на кръвоносните съдове и артериите и ги карат да се сгъсти.

Ролята на апоптоза в развитието на атеросклероза

Смята се, че по време на процеса на патогенезата на атеросклерозата на коронарните артерии на сърцето не може да мине без участието на програмирана клетъчна смърт. В този случай, апоптозата работи на всички нива клетки. Той премахва дефектните клетки topsheet съдове елиминира хванати в капана на най-вътрешната ципа на гладкомускулните клетки, пенести клетки елиминира претоварен с липиди, и така нататък. А истината - хиперплазия може да варира хипоплазия на финалните етапи на еволюцията на атером, по-специално, в мотивите на атеросклеротични плаки.

Но, за съжаление, в ранните етапи развитието на атеросклероза това не се случва. Това означава, че може да се предположи, че апоптозата е несъстоятелно като ключов фактор в патогенезата на атеросклерозата. Следователно, можем да предположим, че има някакъв механизъм в работата, която включва контрол на апоптоза в определен орган или тялото като цяло. Учените вярват, че тя може да бъде инсулинова резистентност.

Наличието на атеросклеротични плаки е началната фаза на съдова оклузия. Определени тяхното натрупване може да бъде различна и не винаги в огнища на мастните уплътнения. По принцип, влакнести плочи локализация зависи от хемодинамичните условия. Области на техните клъстери винаги се характеризират с висока пропускливост горен слой на кръвоносните съдове клетки и натрупването на различни видове макромолекули. Това важи и за здрави хора. Но онези, които страдат от хиперлипидемия, тези области могат да бъдат описани като натрупването на лезии и усвояване zhiroproteidov ниска плътност.

атеросклеротични плаки Тя се състои от много слоеве от гладкомускулни клетки, заобиколени от мазнини, съдържащ колагенови фибрили. В допълнение към това, че съдържат фрагменти на еластин матрица и множество връзки да включва proteoglikantov. Взети заедно, тези вещества образуват голям "влакнести капачка", който пречи на кръвообращението. С течение на времето, влакнести плочи са повредени. За да се увеличи техния размер и блокира кръвоносен съд може да предизвика калцификация, некроза или стенна тромбоза.

Калцификация е една от характеристиките на атеросклероза, но неговите механизми не са напълно изяснени. На този етап на процеса се счита за подобна на минерализацията на костите. Това се дължи на откриване на протеини, свързани с костния в съдовете. По време на процеса на калцификация са отговорни гладкомускулните клетки.

Програмиран умиращата процес тип такава клетка се смята за ключов елемент в този механизъм. Но други фактори, включително взаимодействието на гладкомускулни клетки с макрофаги засягат модулиране на процес калциев насищане.

Всеки пациент aterozklerozom съд може да издържи неочаквано и удължено скокове в кръвното налягане без да се чувствате на ефектите. Но образуването на плака може да предизвика запушени кръвоносни съдове, който захранва определена област на тялото изложени на процесите на дегенерация. В този случай, на плаката може да го изключи от системата на кръвообращението. Това се потвърждава от наличието на голям процент от исхемични събития и нисък процент на кървене. При диабет риска от инсулт се увеличава в два или три пъти на общата честота.

Въз основа на откриването на мъртвите клетки при атеросклероза, фиброзни плаки локализирани комуникация с хемодинамични състояния, повишена калцификация и свързано с тях репаративно възпалителен характер, може да се заключи: атерогенезис - Защитни компенсаторен механизъм, който укрепва кръвоносните съдове и да се предотврати тяхното разкъсване.