"Усложнения на диабет", Ed. Дедов II

Ендокринология изследователски център

Руската академия на медицинските науки

Съставители ръководство:

MD Antsiferov MB, Ph.D. Галстян GR, MD Сладка, TM, MD NB Смирнов, Ph.D. Токмакова Ю, Ph.D. Shestakova MV, Ph.D. Лебедев NB

редактирано

RAM памети Дедов II

Москва 1995

предговор

Диабет, без преувеличение, притежава един от най-драматичните страници на световната медицина. Най-ранният от всички заболявания, инвалидност и висока смъртност (трето място след сърдечно-съдови заболявания и злокачествени новообразувания), идентифицирани като диабет първите приоритети на националните здравни системи на всички (без изключение страни по света, фиксирани Сейнт Винсент декларация.

Брой на диабетиците в света надхвърли 100 mln.chelovek- в Русия - 8 милиона души, а около една и съща в етапа на предварително диабет. Всяка година броят на пациентите се увеличава с 5-7%, а на всеки 12-15 години -udvaivaetsya.

Тези късни усложнения на диабета, като ретинопатия, нефропатия, синдром на диабетно стъпало, включително главно гангрена, коронарно сърдечно заболяване, полиневропатия са основната причина за заболеваемост и смъртност при диабетици. Понастоящем научно базирани ефективни методи за ранна диагностика, лечение и профилактика на диабет усложнения. Ключов фактор за предотвратяване на късни усложнения е оптимална компенсация на метаболитни нарушения и особено за нормализиране на гликемия.

Винсент декларация St (1989) дефинира понятието глобален лечение и профилактика на късните усложнения, което предполага, националните системи за здравеопазване, за да се създаде специализиран качествена грижа за хора с диабет усложнения.

В Ендокринология Research Center в последните 5 години, екип от учени и лекари, които са били специализирани в водещи клиники Evropy- разполага с модерна материално-техническа база за диагностициране и лечение на късните усложнения diabeta- провеждат обучение цикли и научни семинари по актуални въпроси на диабетология. И в това Ръководство обобщава накратко алгоритмите на диагностика, лечение и профилактика на късните усложнения на захарния диабет, основани на клиничните критерии и основните хормонални и метаболитни маркери, които отговарят на международните стандарти.

Президентът на Руската асоциация на Ендокринолози,

Директор на Съвместния център на СЗО за Диабет

Акад на Руската академия на медицинските науки

II дядовци

диабетна нефропатия

Понастоящем Диабетна нефропатия е водеща причина за висока заболеваемост и смъртност при пациенти с диабет. Честотата на диабетна нефропатия варира от 40 до 50% от пациенти с инсулин-зависим диабет (IDDM) и от 15 до 30% при пациенти с не-инсулин зависим диабет (NIDDM). Опасността от това усложнение е, че развиващите се доста бавно и постепенно, диабетна бъбречна болест за дълго време незабелязана, тъй клинично не причинява дискомфорт за пациента. И само на тежка (често терминал) стадий на бъбречно заболяване пациентът има жалба, свързана с интоксикация на организма азотни шлаки, но на този етап радикално да помогне на пациента не винаги е възможно. Затова основната задача на терапевт, ендокринолог или нефролог е ранна диагностика на диабетна нефропатия и провеждане на адекватна патогенетична терапия на това усложнение.

Етапи на диабетна нефропатия

Съвременните етапи класификация на диабетна нефропатия (в Mogensen SE) са представени в таблица 1.

Таблица 1.

Етапи на диабетна нефропатия

етап Нам

Клинични и лабораторни

особеностусловия

развитие 1.

бъбрек хиперфункция

- увеличение на GFR

(> 140 мл / мин);

- увеличение на PC;

- бъбречна хипертрофия;

- нормоалбуминурия

(< 30 мг/сут).Тя се развива в откриването на диабет

2.

Етап първичните структурни промени на бъбречна тъкан- удебеляване на основната мембрана

- гломерулна капилярите;

- разширяване на мезангиум;

- GFR остава висок;

- нормоалбуминурия.2-5 години от началото на диабет 3.

зараждащата нефропатия- микроалбуминурия

(30 до 300 мг / ден);

- SKF висока или normalnaya- -nestoykoe увеличение ad-5-15 години от началото на диабет 4.

Тежка нефропатия- протеинурия

(Повече от 500 мг / ден);

- GFR нормална или умерено намалена;

- хипертония.10-25 години от началото на диабет 5.

уремия- GFR спад

< 10 мл/мин;

- хипертония;

- симптоми на отравяне.повече от 20 години от появата на диабет или 5-7 години от появата на протеинурия Забележки:

GFR - скорост на гломерулна филтрация

PC - бъбречния кръвоток

Първите три фази на диабетна нефропатия не се диагностицират със стандартно изследване на пациента, но само тези етапи са обратими с времето започнали лечение. Външният вид на протеинурия - първите рутинни лабораторни признаци на диабетна нефропатия - показва нищо на дълбок и необратим увреждане на бъбреците. Ето защо, за да се предотврати развитието и бързото прогресията на диабетната увреждане на бъбреците, трябва да ACTIVE откриване на ранен етап диабетна нефропатия.

Диагностика на диабетна нефропатия

Диагностика на диабетна нефропатия в ранен стадий

Най-ранното критерий за развитието на диабетна нефропатия (преди появата на протеинурия) е микроалбуминурия. Този термин означава отделяне на албумин в урината скорост над допустимите нормалните стойности, но не достигне степента на протеинурия. Обикновено, не повече от екскретира албумин 30 мг на ден, което е еквивалентно на концентрацията на албумин по-малко от 20 мг / л в пробата за единична урината. Когато протеинурия на албумин в урината над 300 мг / ден. Следователно микроалбуминурия диапазон е от 30 до 300 мг / ден или 20-200 мкг / мин (Таблица 2). Външният вид на пациент с диабет и микроалбуминурия постоянно показва предстоящо развитие (в рамките на следващите 5-7 години), изразени етапи на диабетна нефропатия.

Таблица 2. Класификация на албуминурия

	албумин в урината		концентрация албумин
	с краткосрочни събиране на урина	на ден
NORMOALBU

Minura<20 мкг/мин<30 мг<20 мг/л MIKROALBU

Minura20-200 мкг / мин30-300 мг20-200 мг / л MAKROALBU

Minura>200 г / м>300 мг>200 мг / л

Има различни методи за бърза диагностика на микроалбуминурия: тест ленти за урина "Micral-Test" ("Boehringer Mannheim", Германия), абсорбиращ таблетка "Micro-Bumintest" ("Bayer", Германия) и други. Използването на тези методи, може да се бързо в продължение на 5 минути с достатъчна точност, за да се определи присъствието на албумин в урината microconcentrations.

Ако случаен анализ на концентрацията на албумин в урината многократно открива повече от 20 мг / л, необходимата изследването на урина ежедневно. При откриване в урината, събрана през нощта и албумин концентрация над 30 мг, и тази стойност се потвърждава в последващо изследване на урината, повтаря при 6 и 12 седмици, трябва да проявяват НАЧАЛО диагноза на диабетна нефропатия и да започне превантивно лечение. Все пак трябва да се има предвид, че албумин в урината може да се повиши след интензивни упражнения, с инфекции на пикочните пътища и застойна сърдечна недостатъчност.

Друг ранен маркер Нам е нарушена хемодинамика intrarenal (Хиперфилтрация, hyperperfusion бъбречна intraglomerular хипертония). Хиперфилтрация се характеризира с повишена скорост на гломерулна филтрация на повече от 140 мл / мин х 1.73 m. За да се определи проба GFR използване Reberga Tareeva въз основа на изследването на ендогенния креатининов клирънс на ден. Hyperperfusion бъбрек характеризира с повишена бъбречния кръвоток. Intraglomerular хипертония се характеризира с повишено кръвно налягане в капилярите на бъбречните гломерули и сега се счита за основна причина за диабетна нефропатия. Мярка intraglomerular хипертония в клинични условия все още не е възможно.

Диагностика на диабетна нефропатия в по-късните етапи

Лабораторни критерии, характеризиращи развитието на изразен стъпка Нам са протеинурия (обикновено непроменени когато урина седимент), KLUBOCHKOVOI ФИЛТРАЦИЯ намаляване на количеството (SCF), увеличението на азотемия (урея и креатинин серум), растеж на артериална хипертония. В 30% от пациентите развиват нефротичен синдром, симптоми на което са масивни протеинурия (голям от 3.5 г / ден),. хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия, подуване до аназарка. Тъй като появата на протеинурия постоянна скорост на GFR спад средни стойности от 2 мл / мин / месец, което води до развитието на терминална бъбречна недостатъчност след 5-7 години след откриването на протеинурия.

Скрининг на диабетна нефропатия в различни етапи от своето развитие

При липса на протеинурия е необходимо да се изследва наличието на микроалбуминурия:

при пациенти с IDDM

• най-малко един път годишно след 5 години, считано от началото на заболяването (при диабет начало след пубертета);
• най-малко един път на година, тъй като диагностика на диабет преди 12-годишна възраст;

при пациенти с NIDDM

• най-малко един път на година от момента на диагностициране на диабет.

При наличието на протеинурия трябва да се изследва:

---

1. процента на увеличение на протеинурия (в ежедневната урина).

2. Ставката на GFR спад (с креатининов клирънс)

3. Скоростта на нарастване на артериална хипертония

---

Всички тези проучвания са били извършени най-малко 1 път в 4

-

6 месеца.

Профилактика и лечение на диабетна нефропатия, в зависимост от етап

При нормално отделяне на албумин в урината

1. Внимателното корекция глюкозния метаболизъм:

• Стремим се да поддържаме нивото на гликирания хемоглобин (NVA1) не повече от 8,7% (при норма до 8% чрез хроматография върху microcolumns, "Boehringer Mannheim", Германия).

В присъствието на микроалбуминурия

1.

Внимателното корекция глюкозния метаболизъм:

• интензивно лечение с инсулин в IDDM и прехвърля на инсулинова терапия при пациенти с NIDDM случай на лошо компенсация когато като орални хипогликемични средства;

2.

корекция кръвно налягане:

• при пациенти на възраст под 60 години, за да започнете антихипертензивна терапия с повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg, и пациенти на възраст над 60 години - с увеличение на кръвното налягане над 160/90 мм живачен стълб
• антихипертензивни предпочитани сред Определят терапия инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим - Capoten (каптоприл), renitek (еналаприл), tritatse (рамиприл), тъй като тези лекарства имат не само висока хипотензивна активност, но също така специфично нефропротективния ефект;
• избегне използването на неселективни бета-блокери (като obsidan, пропранолол) и тиазидни диуретици (такива като хидрохлоротиазид), особено при пациенти с NIDDM, получаващи орални хипогликемични средства, тъй като тези лекарства да увредят въглехидрати и lipidnyi обмен.

3.

Корекция на бъбречната хемодинамика:

• инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (дори с нормално кръвно налягане)

При наличието на протеинурия

1.

Корекция на въглехидратния метаболизъм.

2.

корекция на кръвното налягане за предпочитана дестинация на ангиотензин-конвертиращия ензим (виж по-горе)

3.

Ниско съдържание на протеини диета:

• Препоръчва се да се ограничи приема на животински протеини в диетата на 0.6-0.7 г / кг телесно тегло (средно от 40 грама протеин / ден), за предпочитане заместването на животните растителен протеин. Въглехидрати диета позволи разшири и да обхване разходите за енергия. режим на пациента трябва да бъде изготвена с помощта на диетолог.

4.

Корекция на липидния метаболизъм:

• увеличаване на протеинурия, обикновено придружени от развитието на хиперлипидемия с преобладаване на атерогенни липидни фракции, и затова се препоръчва да се съобрази с липид-понижаваща диета. С увеличаване на общия холестерол над 6.5 ммол / л (нормална до 5.2), и серумните нива на триглицеридите над 2.2 ммол / л (нормална до 1.7) се препоръчва да медикаменти нормализиране на кръвните липиди (никотинова киселина, фибрати, инхибитори на хидроксиметилглутарил коензим А редуктаза - Mevacor, pravahol т.н.) ..

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН):

• IDDM при пациенти с прогресия на CRF дневно инсулин изискване се намалява драстично (поради инхибиране активността на бъбречната insulinase, метаболизиращи инсулин). В тази връзка, тя се увеличава честотата на хипогликемични условия, което изисква намаляване на инсулиновата доза;
• пациенти с NIDDM, лекувани с орални хипогликемични средства, развитието на хронична бъбречна недостатъчност се препоръчва да се прехвърли на инсулинова терапия, тъй като повечето от тези лекарства се метаболизира и екскретира от бъбреците. Изключение е GLYURENORM подготовката (гликидона, "Boehringer Ingelheim", Австрия), ekskretiruemyi чрез жлъчните пътища, което позволява използването му при пациенти с ранен стадий на бъбречно заболяване (серумен креатинин по-малко от 200 пикомола / л);
• с повишаване на серумния креатинин 200 мкмола / L (или 2.2 мг%) е необходимо във връзка с curatio пациенти нефролог за вземане на решение относно тактика консервативно лечение на такива пациенти;
• с повишаване на серумния креатинин 500 мкмола / L (или 5.5 мг%) разгледа въпроса за пациенти подготвят за екстракорпорално (хемодиализа PERITONEALNYI диализа) или операция (бъбречна трансплантация) лечения.

Показания за екстракорпорално и хирургично лечение на диабетна нефропатия

бъбречна трансплантация

• с повишаване на серумния креатинин до 8-9 мг% (600-700 микромола / л) и филтруване klubochkovoi намаляване на скоростта < 25 мл/мин

Хемодиализа или перитонеална диализа

• с повишаване на серумния креатинин от 16 мг до 12% (1000-1200 пикомола / л) и намаляване на скоростта на филтрация < 10 мл/мин

Диабетна ретинопатия

Диабетна ретинопатия е основна причина за слепота в развитите страни от населението на света. Слепота при диабетици се появява 25 пъти по-често в сравнение с общата популация (СЗО, 1987). За хората с увреждания на зрението, наблюдавана при повече от 10% от пациентите с диабет. Патологичните промени в маточното дъно в повечето случаи се появяват след 5-10 години от началото на заболяването. Най-тежко увреждане е пролиферативна диабетна ретинопатия, което води обикновено до увреждане. Според някои автори пролиферативна ретинопатия разработени повече от 40% от пациентите. Ретината съдови усложнения наблюдавани при пациенти с инсулин-зависим и инсулин-независим захарен диабет.

Изследователски методи за визуална органи

• външен преглед на очната ябълка;
• зрителна острота;
• изучаването на визуалните полета (Голдман по периметъра);
• изследване на роговицата, ириса, на ъгъла пред очите й камера (биомикроскоп);
• тонометрия (Maklakova тонометър).

Ако позволите на нивото на вътреочното налягане, по-нататъшни изследвания се провежда при разширени зеници.

• биомикроскопия на лещата и стъкловидното използване прорез лампата;
• ултразвук в присъствието на големи помътняване в стъкловидното тяло и лещата, възпрепятстване офталмоскопия;
• електрофизиологични методи на изследване за определяне на функционалното състояние на зрителния нерв и ретината.
• изследване на дъното на стомаха.

Методите на изследвания разширяване на зениците, включват:

• метод офталмоскопия с разширени зеници. С офталмоскопа изследва ретината състояние последователно от центъра към периферията на всички меридиани, внимателно инспектирани оптичния диск, макулна площ, големи съдове разклоняване. Предпоставка държи офталмоскопия квалифициран специалист, който не само може да бъде офталмолог, но също така и специално обучен ендокринолог.
• разширяване на зениците фотография с помощта на стандартен или nemidriaticheskoy фотоапарат (Canon, Япония). Този метод дава възможност да се получи документирана информация за състоянието на дъното на стомаха. Този вид изследване може да се извършва не само от офталмолог, но на други медицински специалисти с последващо декодиране на изображения специалист.
• флуоресцентна ангиография (FAG) позволява обективно откриване на флуоресцеин в ретината циркулация horeoretinalnyh и съдови системи, което е важно за диагностициране на функционални и органични промени в фундус структури. FAG помага да се идентифицират "изтичане" капиляри.

В процеса на изследване е необходимо да се идентифицират промени в ретината, което показва наличието на ретинопатия с риск от напреднали лезии и слепота, което показва, вероятността от неблагоприятен изход за следващата година. Основната цел е да се идентифицират пациенти, при които лечението е показан за профилактика на загуба на зрението.

Класификация на диабетна ретинопатия

Понастоящем повечето страни използват класификацията на диабетна ретинопатия, предложеното Е. Kohner и М. Porta. Според тази класификация, следните основни форми (етап) диабетна ретинопатия:

1. ретинопатия непролиферативна (Р 1)

се характеризира с наличието на патологични промени в ретината като микроаневризми, кръвоизливи, оток на ретината, ексудативни лезии (Фигура 1). Кръвоизлив имат формата на малки точки или петна, закръглени тъмни цветове, се намира в централната зона на дъното на стомаха или по време на големите вени в по-дълбоките слоеве на ретината. Също така, има кръвоизливи shtrihoobraznogo видове. Твърди и меки ексудати са локализирани основно в централната част на дъното на стомаха, и имат бял или жълт, прозрачен или неясна граница. Важен елемент от непролиферативна диабетна ретинопатия е ретинална едема локализиран в централната (макулата) област или надолу по веригата на големите съдове.

Фиг. 1

2. препролиферативна ретинопатия (DR II)

характеризиращ се с венозни нарушения (формован, пресоване, панти, удвояване и / или тежки трептения съдова калибър), голямо количество твърди вещества и "ватиран" ексудати, интраретинни микроваскуларни аномалии (IRMA), разнообразие от големи ретинални кръвоизливи (Фигура 2).

Фиг. 2

3. пролиферативна ретинопатия (DR III)

характеризиращ се с неоваскуларизация на очния нерв и / или други части на ретината, кръвоизлив в стъкловидното тяло, образуването на фиброзна тъкан в preretinal кръвоизлива (ris.Z). Новообразуваните съдове са изключително тънки и чупливи. В резултат на това често има нови и рецидивиращи кръвоизливи. Създадена vitrioretinalnye водят до теглителните отлепване на ретината. Наскоро образуват кръвоносни съдове на ириса (рубеоза) често са причина за вторично (rubeoznoy) глаукома.

Фиг. 3

Основните принципи за лечение на диабетна ретинопатия

Лечение на диабетна ретинопатия се третира като неразделна част от лечението на пациента като цяло и се основава на следните принципи:

• ретината откриване лезия (скрининг) и последващо динамичен контрол на състояние (мониторинг);
• оптимална компенсация на въглехидрати и липидния метаболизъм, контрол на кръвното налягане, нормализиране на бъбречната функция и др.;
• лечение на ретината лезии.

Скрининг за диабетна ретинопатия

Задачата на скрининг е за идентифициране на пациенти с повишен риск по отношение на развитието на диабетна ретинопатия (например, ретинопатия в комбинация с бременност, хипертония, хронична бъбречна недостатъчност), които трябва внимателно наблюдение.

Разпределяне следните стъпки скрининг:

• събиране и анализ на медицинска история, клинично и лабораторно изследване;
• проверка на първоначалната времето на нарушаване на зрението функции;
• наличие на данни за глаукома;
• зрителна острота с корекция;
• Задължително мидриаза;
• Изследване на обектива;
• изследване на дъното на стомаха.

Оптимизация на метаболитния контрол

На всички етапи на диабетна ретинопатия трябва да се извършва обработка на основното заболяване, насочена към коригиране на метаболитни нарушения. Според много клинични и експериментални изследвания, има ясна корелация между степента на компенсация на гликемия и развитието на диабетна ретинопатия. Завършена през 1993 в САЩ изследване на степента на влияние на контрол на метаболитни нарушения при пациенти с IDDM в развитието на микроваскуларни усложнения установено, че по-добре гликемичен контрол се извършва, долната е риска и честотата на диабетна ретинопатия. Следователно, понастоящем основен метод за предотвратяване на диабетна ретинопатия е да се поддържа постоянно и стабилна максимална компенсация на диабет. Строг контрол на нивата на кръвната захар и адекватно лечение на диабет трябва да се организира възможно най-скоро от началото.

Използването на терапевтични или профилактични цели да повлияе диабет промени фундус като Trental на angioprotectors, divaskan, doksium, Dicynone, anginin и сътр. Намерено да бъдат неефективни, особено на фона на незадоволително компенсация на въглехидратния метаболизъм. В момента най-развитите страни на света, или за лечение или за превенция на диабетна ретинопатия, тези лекарства не се прилагат. Майор финансиране е целесъобразно да се насочи към пациента образование на гликемичен контрол агенти, глюкозурия, микроалбуминурия, при най-добрите лекарства за качество (човешки инсулин и въвеждането му означава).

Лазерно fotokoa

Споделяне в социалните мрежи: