Вкус възприятие при пациенти с диабет тип 2 (преглед на литературата)

Съдържание

• Da kahramanova
• Al Давидов, md, професор
• Va olkhin, md, професор
• Msmsu, Москва

захарен диабет Той си остава един от най-драматичните проблеми на клиничната медицина. На първо място, това се дължи на високата си честота, тежест на усложнения, инвалидност и висока смъртност, сложността на патогенеза, липса на актуална разбиране на причините и механизмите на това заболяване.

Диабет тип 2 наречен многофакторно заболяване с изключително сложна етиология и патогенеза, сега решен в молекулно генетично ниво на [29].

Статистическите данни, така и чуждестранни научни изследвания показват, че от 1% до 3% от населението на света страда от това хронично заболяване през целия живот, като техният брой непрекъснато се увеличава всяка година. Съвпадение диабет са станали повече и повече деца, и от ранна възраст [3, 6]. Прогнози печалба годишно на това заболяване е около 5-7% [21, 23].

Проявлението на диабет тип 2 може да бъде предшествано от инсулинова резистентност и хиперинсулинемия десетилетия. проблем инсулиновата резистентност е особено остър, тъй като тя е свързана с появата и развитието на тежка микро- и макроангиопатия, увреждане на съдовия ендотелен функция [1, 5, 23].

Заедно с разстройство секреция, инсулинова резистентност Тя е основен компонент на диабет тип 2. синдром на инсулинова резистентност явна хиперинсулинемия, дислипопротеинемия хипертония и намалена фибринолиза, т. е. рискови фактори инсулин-зависим захарен диабет и сърдечно-съдови заболявания. За лечение на инсулинова резистентност отдавна се използва бигуанид метформин. Сред новите лекарства отнася троглитазон - лекарствени групи тиазолидиндионите на. Този препарат значително намалява инсулиновата резистентност, но понякога има токсичен ефект, по-специално в черния дроб [10].

Данните, получени Kekalainen и сътр. [23] показва, че хиперинсулинемия и група от свързани рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания са важни прогностични фактори за диабет в продължение на 8 години, независимо от фамилна анамнеза за диабет в регулацията на локална и системна кръвообращението.

Изследователите настоящото доказателства за повишени нива на миокарден инфаркт при пациенти, получаващи интензивно лечение инсулин, особено за намаляване на техния гликиран хемоглобин. Посочва се, че орални хипогликемични медикаменти, не-сулфонилурея група (троглитазон, метформин), може да намали индикациите за пациенти трансфер към инсулин.

Към днешна дата, на въпроса за целесъобразността на интензивна инсулинова терапия при пациенти с диабет тип 2 с макроангиопатия остава отворена и спорна [10, 14].

Една от основните прояви на диабет се счита за увеличаване нивата на кръвната захар, т. е. хипергликемия. Повечето автори смятат, че той играе важна роля в развитието на диабетните усложнения.

Показано е, че при пациенти с диабет мелитус хипергликемия причини повишен оксидативен процес, което води до засилване на пероксидация на клетъчно мембранните липиди [22]. Тези аномалии инициират оксидативния стрес в кръвоносните съдове, активиране на транскрипционни фактори в клетките на съдовата стена, което в крайна сметка води до развитието на атеросклероза [8].

Gopaul и сътр. [20] стигна до заключението, че оксидативния стрес е ранен процес в развитието на диабет тип 2 и може да предхожда развитието на ендотелна дисфункция и инсулинова резистентност.

Според Джеймс и др. [22] Хиперинсулинемията е основен елемент, който съчетава затлъстяване, диабет и хипертония.

Huang и сътр. [21] намери връзка между концентрацията на липопротеини и коагулационни параметри при пациенти в напреднала възраст със захарен диабет тип 2, показа увеличение на кръвосъсирването и намалена фибринолиза, особено тези, които са претърпели мозъчен инфаркт в миналото. Тези промени се влошават по време на диабет и са пряко свързани с развитието на съдовата усложнения на диабет Втори тип. Честота фаталност достигна 44,7% [19].

Получените данни показват, че кръвта на хората с диабет имат фракция vysokoaterogennyh размножават модифициран липопротеинови частици, които могат да играят важна роля в процесите на ускорена атерогенезата.

Shah и сътр. [27] заключи, че хипергликемия и хиперинсулинемия с повишаване нивата на свободни мастни киселини в плазмата предизвиква нарушаване на глюкозния метаболизъм при жени, поради инхибиране на използването на глюкозата в цялото тяло, мускулна поглъщането на глюкоза и за подтискане на производството на глюкоза във вътрешните органи. По този начин, повишени нива на свободните мастни киселини предизвиква нарушаване на глюкозния метаболизъм при жените.

Също така важно за развитието на диабет е факторът възраст. В напреднала възраст, диабет се среща в повечето случаи много лесно и пациенти често се справи без инсулинови инжекции в ранна възраст диабетът се характеризира с по-тежки, изискващи инжекции инсулин в [3, 18, 22].

Съгласно неконтролирано диабет тип 2 се разбере персистираща хипергликемия на гладно > 300 мг / дл или повишаване на нивото на гликиран хемоглобин над горната граница на нормата до 100% или повече, повтаря тежка хипогликемия, глюкоза люлки, повтарящи се епизоди на диабетна кетоацидоза, често пропуски училище или работа. Поради намаляването на имунния статус на пациенти със захарен диабет процентът на инфекция е достатъчно висока (долен крайник язва е 25%). Често е необходимо хоспитализация поради усложнения на диабет от сърдечно-съдовата система, нервната система, бъбреците и други органи, но също така и във връзка с инфекция, операции и други показания на [6, 9, 24].

Относителният риск от смърт по различни причини, коригирани за възраст и пол, е 1,51 за случаи на новодиагностицирани диабет съгласно критерии, Американската асоциация Диабет. Гладно концентрация на глюкоза от 7.0 ммол / л или по-висока, независимо от концентрацията на глюкозата в плазмата след орално изпитване на толерантност на глюкоза, 1.60 - за новодиагностицирана диабет съгласно критериите на СЗО и 1.98 - за изолиран хипергликемия, когато се прилага орално на тест глюкозен толеранс [32].

Така недиагностицирани диабет е свързана с повишена смъртност от различни причини, използвайки всички критерии. Повишена смъртността от сърдечно-съдови заболявания се свързва само с диабет, диагностицирани от гладно концентрация на глюкоза. Смъртността при тази популация е била сходна при използване на критериите за Американската диабетна асоциация СЗО и [32].

На сегашното ниво на развитие диабетология прилагане на високи технологии и методи за изследване на молекулярно и генетично ниво за по-добро разбиране на фините молекулни механизми на патогенезата на диабет и по-специално неговите късни усложнения [7].

Въз основа на това, че е необходимо да се извърши ранна диагностика и превенция на диабет, и други съдови усложнения [2, 3].

През последните години тя е постигнала значително увеличаване на продължителността на живота на пациенти със захарен диабет тип 2, както и значително подобрение в качеството на живот на хората, [6, 9, 15]. Въпреки това, с увеличаването на продължителността на живота на пациентите дойде на преден план един нов, изключително важен проблем - увеличаването на честотата и тежестта на късните усложнения на болестта с поражението на почти всички органи и системи [6, 9].

Заболеваемостта от диабет и има специална социална значимост, което е, че тя води до ранна инвалидност и смъртност се дължи на края на съдови усложнения. Те включват микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия и гастропатия), макроангиопатия (инфаркт на миокарда, инсулт, гангрена на долните крайници) [17].

Диабетна ретинопатия kardioneyronefro- и все още остават фатални усложнения от диабет, като неизбежно ще доведе до смъртта на пациенти с краен стадий на бъбречна и сърдечна недостатъчност [24].

Най-обещаващ и рентабилен за тенденцията за здраве в развитието на съвременната диабет грижи е превенция съдови усложнения от диабет, което е възможно само в ранната диагностика и неговото време назначаването на патогенетични терапия.

Според Stender S. и др. [28] в 30-75% от пациентите с диабет са нарушени функции на стомашно-чревния тракт. Честотата на лезии на храносмилателната система при диабет могат да се обяснява главно с невропатия на автономната нервна система, особено на блуждаещия нерв лезията. В тази конкретна стойност тя има локален нарушаване на микроциркулацията, особено забележимо при поражение на зъбите и венците. Така клинични признаци на диабет периодонтит като pastosity и кървене на венците, множество кариес, зъбна плака, разхлабване и загуба на зъби, почти винаги придружени пиорея, комбинирани с микроангиопатия в около 2/3 от пациентите с диабет [3].

Също така, при тези пациенти страдат стомаха и развиват kishechnik- диабетна ентеропатия, което води до разширяване на стомаха и нарушение на регулирането на храносмилането, запек и ponosam- развиват тежки усложнения, свързани с нарушения на нервната - атония сфинктер и фекална инконтиненция. Появата на пептична язва диабет не започва. когато лошо компенсация на диабета разстрои нормалното функциониране на черния дроб, хепатомегалия развива [13, 14].

Диабетът е придружено гастродуоденални заболявания система, поради тежестта на въглехидратни разстройства на метаболизма. Нарушаването на метаболитните процеси в пациенти с диабет са вторични, че е свързана с мотор функцията на промени в стомаха и дванадесетопръстника, както и разрушителните процеси в лигавицата. Автоимунна реакция на инфекция с Helicobacter Pylori стомашната лигавица и дуоденални язви е в основата на дистрофични и necrobiotic процеси, водещи до ulcerrogenesis [13, 14].

Тази работа може да послужи като основа за нови подходи към лечението на пациенти с диабет тип 2, като се вземат под внимание промените в стомашно-чревната система.

В патогенезата на диабет в последните години, особено интензивно разглежда разстройства на нервната система, включително сензорна невропатия [23]. Обикновено, диабет е характерно за множествено число на периферна увреждане на нервите (полиневропатия), но в някои случаи може да се развие диабетна мононевропатия [17, 19]. Тя развива в резултат ендоневралния съдови лезии, както е видно от наличието на отношението между дебелината на съдовата базалната мембрана и плътността на нервните влакна в периферния нерв при диабет. Повече от 50% от диабетиците страдат от диабетна полиневропатия.

Честотата на лезии на нервната система при диабет зависи не само от продължителността на заболяването, но също и от възрастта на пациентите. Най-често те се срещат при пациенти на възраст над 50 години, след като всеки дълъг период на съществуване на диабет [3, 15].

В опит да се разкрият причините за неуспех на лечението saharoponizhayuschimi лекарства при възрастни пациенти с диабет без затлъстяване Sa и сътр. [26] наричаме два фактора, автоантитела към островни клетки или обратими refractivity бета-клетки. Тези проучвания показват, че липсата на лечение на лекарства захар понижаване поради наличието на автоантитела и десенсибилизация на бета клетките. Автоантитела срещу бета-клетки може да присъстват в 44% от пациентите. Но при пациенти с автоантитела бета клетки запазват способността си да се възстанови функцията си след период на почивка, в резултат на лечение с инсулин. Съхраняване на бета-клетъчен отговор към инсулин в резултат на намалената функция на действието на глюкоза-понижаващи лекарства не са известни и изисква разследване.

В световната литература рязко нараства ролята на специализираното лечение на пациенти със захарен диабет тип 2, като се вземат предвид съвременните постижения в клиничната диабетология [18].

Най-често е използването на метформин (Metfogamma), което намалява теглото, намалява необходимостта от инсулин и подобряване на гликемичния контрол подобрява качеството на живот. лечение метформин трябва да се препоръчва по време на прехода към инсулинова терапия диабет тип 2. Показано е, че метформин няма значителен ефект върху кръвното налягане при пациенти с диабет тип 2 диабет, получаващи интензивна инсулинова терапия [14, 16]. Това лекарство трябва да се приема една таблетка 1-2 пъти на ден, по време или след хранене. Една доза от 500, 850 и 1000 мг индивидуално определен в зависимост от концентрацията на глюкоза в кръвта.

Разкрити прилики glyukozoponizhayuschego действие на пиоглитазон, метформин и глимепирид при пациенти с новодиагностицирана диабет тип 2. Особеностите на действието на глимепирид (Амарил), във връзка с бързото намаляване на плазмената концентрация на глюкоза, която се приема сутрин преди ядене и 1 таблетка (начална доза 1 мг) под контрола на концентрация на глюкоза в кръвта. Също така се наблюдава благоприятен ефект на пиоглитазон (тиазолидиндион производно серия) на концентрацията на плазмената глюкоза на гладно и мастни киселини, които трябва да се вземат предвид при избора на отделните лекарства [14]. Pioglitazone назначен в 1 път на ден (независимо от храната). Монотерапия пиоглитазон 15-30 мг / ден, ако е необходимо, дозата може да бъде увеличена до 45 мг / ден.

При диабет често открити от аномалия на устната кухина. Докато някои заболявания се дължат на диабет, други, макар и не толкова тясно свързан с болестта, обаче, е значително по-често при пациенти с диабет [11, 12].

Лигавицата на устната кухина, по-специално на езика, показва състоянието на здравето на първо място отразява състоянието на устната кухина и стомашно-чревния тракт [13]. Устната кухина е най-ранната индикатор на фините и различни метаболитни нарушения в тялото и следователно, да се изследва състоянието на устната лигавица на възраст аспект може да помогне при решаването на някои диагностични и диференциални диагностични проблеми [11, 12, 13].

Вкусовото система днес, както е определено morphophysiological система, осигуряваща възприемането и анализ на химични вещества, отделяни в устната кухина, както и отразява функционалното състояние на организма.

Намаляване на броя на вкусовите рецептори води до намалена чувствителност вкуса [11, 12]. Пациенти с диабет тип 2 допринася за нарушаване на авторегулация на мозъчен кръвоток с автономна невропатия. [11]

Загубата на вкус впечатление значително намалява качеството на живот и понижава цялостното социално и здравето на човека [11, 12].

Италианските учени са провели изследване мащабна от етиологията на заболяванията на вкус сред населението. Авторите установили, че вкусът се причинява от широк кръг от причини: нервната, ендокринни, метаболитни нарушения, инфекциозни, имунологични, лекарства, операцията. Вкусовото система е уязвима от вътрешни и външни фактори [25].

Дейности вкусова система е тясно свързана с работата на храносмилателната система. От една страна, към системата за вкусови рецептора на карта рефлекс "тече" клон слюнката и стомашния сок влияе върху подвижността на храносмилателната система-, от друга страна, нивото на активност на вкусовите сензори структури, зависи от степента на запълване на храна в стомашно-чревния тракт. Така, чувствителността на вкус пъпки, максималната гладно, постпрандиална значително намалена [25]. Играе съществена роля система вкусово в предпочитан избор на определени хранителни продукти [25]. Със загубата на миризмата и вкуса на храната, а също и когато денервация орално унищожаване таламични ядра или кортикална вкус анализатор карта е частично или напълно разрушени ароматизиращи анализ [15].

В някои случаи, нарушаване на вкус, причинени от заболявания на вътрешните органи, метаболитни нарушения ВЕЩЕСТВО горчивина наблюдава за черния дроб и жлъчния мехур, на чувство киселина - при стомашна диспепсия, сладко усещане в устата, - когато се експресира форми на диабет [4].

На фона на промените на лигавицата на устната кухина с признаци на атрофия на епитела и повишена корнификация поява на ерозии на езика, посочен прогресивно намаляване на броя на функциониращите fungiform папили и нарушаване на вкусовото възприятие [11, 12].

Много заболявания на устната лигавица и езика, като отражение на всякакви патологични процеси в други органи водят до промяна на функционалното състояние на ароматизиращи анализатор. Промяната на чувствителност вкус може да бъде ранен признак на организма на болестта [8]. Но, независимо от факта, че тези симптоми могат да имат диагностична стойност, изследвания върху вкусовите система, в този аспект, има няколко [7].

Ворос-Balog и сътр. [31] се предположи, че "географски" език (5.7%) може да бъде показателно за алергично заболяване. В проучване на езика, на 1017 ученици в 35,11% от случаите са открити или да смените езика, включително и с диабет [31].

Активността на вкус анализатор играе важна роля храна хуморален фактор, такъв като глюкоза в кръвта, което е водещ компонент на нуждите биологични храни, води до образуването на храна мотивационни състояние [7].

Нарушаването на глюкозна хомеостаза е признак на инфлуенца диабет заболяване. Заболяването засяга хора от всички възрасти и социални групи, сред които и няколко млади хора се увеличава всяка година. В ранните стадии на болестта на въглехидратния метаболизъм, когато човек се чувства здрав, може да се появи на първите признаци на дисбаланс в точно организираната глюкозната хомеостаза, промяна на чувствителността на различни сензорни структури, в това число на вкусовите система [7, 12].

За да се изследва вкус приемане на диабет е използван заедно с праг и метода на функционална мобилност, като по този начин показва, че нарушението на възприятие вкус е в корелативна връзка с тежестта на заболяването и на нивото на захарта в кръвта. [7] особено вкус са наблюдавани чувствителност при захарен диабет при деца [7].

Нарушение възприятие обработва диабет може да се простира до обонянието. Така че, Такаяма и др. [30] Това е описание на остра загуба на обонянието на човек в '61 с диабет тип 2. След няколко години на успешно лечение с диета (1600 ккал) и без медикаменти hyposphresia симптоми изчезнаха. Тези автори считат, че hyposphresia са причинени от диабетна мононевропатия първия черепната нерв (п. Olfactorius).

Статус на глюкозната хомеостаза, поддържането на които съответната функционална система, е един от критериите за здраве и добре координирана работа на системата. Това предположение се потвърждава от проучването на възприятие вкус в здрави хора чрез интравенозно приложение на глюкоза, както и изследването на хуморален фон gastrolingvalnogo рефлекс [13].

Като се има предвид известните данни в литературата относно ролята на вкус рецептор система в целия организъм дейности, особено при пациенти с диабет, прагът на проучване gustometrii, определяне функционални вкусови мобилност пъпки може да се използва за диагностични цели за профилактика, ранно откриване и своевременно лечение невропатия пациенти диабет тип 2 диабет.

литература

1. Ametov A. C. Insulinosekretsiya и инсулинова резистентност: от двете страни на една и съща монета // Проблеми на Endocrinology. 2002 Vol. 48, № 3. рр 31-37.

2. Андреева EI профил циркадния кръвно налягане и оптимизиране на лечението на хипертония при пациенти с диабет: автор. Dis. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. Ростов на Дон. 2005 24 стр.

3. Balabolkin MI диабетологична. М:. Медицина, 2000. 471 стр.

4. Balabolkin MI Инсулиновата резистентност и неговата роля в патогенезата на заболявания на въглехидратния метаболизъм и диабет тип 2 захарен диабет //. Номер 1. 2002. стр 12-20.

5. Поддържащи Y. Babenko A., Krasil'nikova EI захарен диабет тип II (неинсулин зависим) // New Санкт Петербург медицински отчети. Номер 2001 г. 3. S. 17-23.

6. Davydov AL Хемодинамични и метаболитни нарушения при пациенти с тип 2 захарен диабет комбинира с исхемична болест на сърцето: автор. Dis .... д-р. Науките. М., 2000. 315 стр.

7. Zaklyakova LV, Kurepova TB съдова адхезионна молекула-1 - маркер за ранна диагностика на диабетна микроангиопатия / Актуални въпроси на диагностика, лечение и профилактика на най-честите заболявания на вътрешните органи: Производство на четвъртия форум на терапевтичното. Тюмен, 2005, с 16-17.

8. Конишев VA Хранителни навици и капризи на вкус // Med. помогне. 2002 броя 1.c. 39-42.

9. треска VB, хермелин VV, Chazova Е. сърдечно-съдови усложнения от диабет тип 2 // Cardiology. Брой 4. 2002 г. стр 73-77.

10. Naumenkova IV клинични и диагностични аспекти на инсулинова резистентност при пациенти с диабет тип 2 на инсулинова терапия: автор. Dis. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките. Москва, 2002. 20 стр.

11. Redinova TL, Zlobin O. A., Merzlyakov OG орално здраве при пациенти с диабет / Съвременни проблеми на стоматологията: Производство на Дванадесетата Mezhregion. научно-практическа. Conf. стоматолози. Ижевск членка. мед. Акад. Ижевск, 2000, стр 148-152.

12. Токмакова SI, Бондаренко OV, OV Сисоева Влияние на диабет възрастови и метаболитни заболявания на устната лигавица / стоматологията. Рос. научен. форум Intern. участие "стоматология на прага на третото хилядолетие", 6-9 февруари 2001 MSMSU. М., 2001, стр 117-118.

13. клонка VN Krivonosov EM патогенни характеристики на състоянието на стомашно-чревната система при пациенти със захарен диабет // практика. Номер 3. 2004. стр 9-13.

14. Belcher G., Schernthaner G. Промени в чернодробни тестове по време на една година лечение на пациенти с диабет тип 2 с пиоглитазон, метформин или гликлазид // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 8. P. 973-979.

15. Дин R. и др. Ефектът на вкус и консистенция на глътка физиология при по-млади и по-възрастни здрави хора: а електромиографично проучване повърхност // J. Реч Lang Чуйте Res. 2003 Vol. 46, № 4. P. 977-989.

16. Douek I. F., Allen S. Е., Ewings P., Cale Е. A. М., Bingley P. J. Продължавайки метформин при започване на инсулин пациенти I с диабет тип 2: Проведено е рандомизирано плацебо-controllde процес двойно-сляпо // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 5. P. 634-640.

17. ДСБЮ I. I. и др. Диабетна невропатия: интензивен преглед // Здраве Syst Pharm. 2004 Vol. 61, № 2. P. 160-173.

18. Feinglos М. Н., Saasd М. F., Pi-Sunyer Е. X. Ефекти на лираглутид (NN2211), дългодействащ GLP-1 anologue, на glucaemic контрол и телесното тегло при пациенти с диабет тип 2 // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 8. стр 1016-1023.

19. Газис A., N. лира, Макфарлейн R. смъртност при пациенти с диабетна невропатична остеоартропатия // Diabet. Med. 2004 Vol. 21, № 11. стр 1243-1246.

20. Gopaul Н. К., Manraj М. D., Nebe A. оксидативен стрес може да предхожда ендотелна дисфункция и инсулинова резистентност в индийски Mauritians с нарушен глюкозен метаболизъм // Diabetologia. 2001. Vol. 44, № 6. P. 706-712.

21. Huang S., Zhong R., Liang М. Връзка между липопротеин (а) и активност на коагулация в напреднала диабет мелитус // Китай J. Mod. Med. 2004 Vol. 14, № 17. П. 34-36.

22. James A. P., Watts G. F., Mato J. С. L. Ефектът на метформин и розиглитазон върху постпрандиална липидния метаболизъм в затлъстяване инсулин-резистентни индивиди // диабет. Затлъстяването и Metab. 2005 Vol. 7, 64. P. 381-389.

23. Kekalainen P., Sarlund Н., Pyorala К. Хиперинсулинемията клъстер прогнозира развитието на диабет тип 2, независимо от семейна история на диабет // Diabetes Care. 1999 Vol. 22, № 1. P. 86-92.

24. Rachmani R., Slavachevski I., Berla М. Технология мотивира пациентите да контролират рискови фактори забавя развитието на сърдечно-съдови и микроваскуларни seguelae на тип 2 diabbetes mellitus- рандомизирано потенциални 8 години проследяване проучване // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 4. P. 410-414.

25. Rossig Н. и др. Халоперидол и клозапин антагонизират амфетамин прекъсване на латентния инхибиране на кондиционирана отвращение вкус // Psychopharmacology. 2003 Bd. 107, № 3. S. 263-270.

26. Sa J. R., Silva R. С, Насри Е. незатлъстели възрастни диабет с перорален хипогликемичен агент недостатъчност: островни клетки автоантитела или обратимо бета клетките неповлияване // Braz. J. Med. и Biol. Res. 2003 Vol. 36, № 10 стр 1301-1309.

27. Shah P. В. Повишени свободни мастни киселини наруши глюкозния метаболизъм при жени // диабет. 2003 Vol. 52, № 1. P. 38-42.

28. Stender S., Schuster Н., Бартер R. Сравнение на росувастатин с аторвастатин, симвастатин и правастатин в постигането на холестерола кози и подобряване на плазмените липиди в хиперхолестеролемични пациенти с или без метаболитен синдром в живак I пътека // диабет, затлъстяване и Metab,. 2005 V. 7, № 4. P. 430-438.

29. Tabaei В. P., Engelgau М. М., Herman W. Н. мултивариантен логистична регресия уравнение за скрининг на dysglycaemia: Разработване и валидиране // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 5. P. 599-605.

30. Takayama S., Sasaki Т. Остра хиперемия при диабет тип 2 // J. Int. Med. Res. 2003 Vol. 31, № 5. P. 466-468.

31. Ворос-Balog Т., Vincze Н., J. Banoczy Разпространение на лезии език в унгарски деца // Oral-Dis. 2003 Vol. 9, № 2. P. 84-87.

32. Wild S. Н., Е. В. Smith, Lee A. J. Критерии за предварително недиагностицирани диабет и риск от смъртност: 15-годишно проследяване на кохорта Единбург артерия Проучване // Diabet. Med. 2005 Vol. 22, № 4. P. 490-496.

DA Kahramanova

AL Давидов, MD, професор

VA Olkhin, MD, професор

MSMSU, Москва