Подходи за лек за диабет тип 1

Както ще бъде излекувана диабет тип 1.

Вдовицата на професор Владимир Isachenkova Azarovicha, чийто портрет и кратка биография на нашия уебсайт, бе отличена с грамота и издаден сребърен почетен знак на мъжа си "Заедно сме по-силни!" 25 Юни 2010 г. По време на годишната руска ден на диабета на 20-та годишнина считано от датата база от ПДП. Професорът не е имал време да завършат своето развитие, насочен към излекуване на диабет тип 1, но статията е оставил ръкописен надпис с желанията на наследници на успеха търси методи диабет излекуване. Ние се опрости и намали до модерния подход е посочено в становището на проф лечение на диабет тип 1. Благодарни за познаване etimchelovekom.

Биотехнологични подходи за диагностициране, профилактика и лечение на захарен диабет тип 1.

Основни познания за съвременните молекулярни и клетъчни основи на диабет достигнал високо ниво, но използването им за ежедневни цели на превенцията и лечението на това заболяване изостава драстично. Наистина нашето време за диабет - на "беритба камъни". Тези записи и са осъществими за да се опита.

Доказалите теоретични познания позволяват

да се определи точно тип 1 захарен диабет (T1DM) polisindromnuyu като болест, причинена от недостиг на odogo хормон - инсулин. (. Концепцията на RDA е различно от мнението на проф VA Isachenkova Съгласно RDA диабет - заболяване, при което дефицит на инсулин е вече в резултат на редица процеси, Ed ...) Синтезът на инсулин е блокиран в единственото място на неговото формиране - бета - клетките на Лангерхансовите острови ( КОЛ) панкреаса. Нарушена производството на инсулин в случай на тип 1 не са генетично определени причини. Съкращенията и липса на производство на инсулин се дължи изцяло автоимунно унищожаване на повечето NUM. Това унищожение е строго сценарист автоимунна конфликт, когато имунната система на организма да се справи с вида на патологичен агент, като грипен вирус започва да работи за унищожаването на собствените си бета-клетки. В етап dodiabeticheskoy-специфичен протеин на инсулин-продуциращи бета клетки влизат в контакт с клетъчния цикъл и циркулиращи елементи на собствената имунна система. Резултатът от този конфликт е липсата или пълната липса на инсулин в резултат на смъртта на инсулин-продуциращи бета - клетки. В същото време за инсулин приложени в тялото от външната страна, запазва всички единици, необходими за коригиране на патология. Инсулин в дози, близки до физиологичен ви позволява да запазите вашата кръвна захар близки до нормалните. Това молекулно-клетъчна основа на диабет позволява да се изгради ефективна стратегия и тактика за тяхното третиране и пълно излекуване.

Най-важните етапи на тази стратегия:

1.Rannyaya диагностика dodiabeticheskogo състояние.

2.Biotehnologicheskaya и предотвратяване на лекарство от имунни процеси, които причиняват диабет.

3.Biotehnologicheskie начин на втвърдяване IDDM.

4.Molekulyarnoe имитация.

Нека разгледаме накратко всяка от следните начини:

1.Rannyaya диагностика dodiabeticheskogo състояние.

Както вече бе отбелязано, към днешна дата, имунната характер на T1D стана водещ концепцията за нейното развитие. Непоклатимото факт, че намаляването на инсулиновата секреция предхожда tipichnyoe имунната възпаление в бета-клетките на островчетата. А дълъг и труден търсене на протеини на клетките, произвеждащи инсулин, започващи на автоимунен процес, който завърши в началото на 90-те забележително откритие. т.нар P-64 протеин особен само на бета-клетките, антиген е ензим (GAD-64 или "GAD", както се нарича, пациенти с диабет) и свързана с инсулин-продуциращи клетки на мембраната е намерен. "Влечуги" се появяват в кръвта много преди първото увеличение на кръвната захар. Оттук и изводът: маса диспансер разглеждането на населението за наличието на "Гад" в кръвта - необходим етап в началото diagostiki dodiabeticheskogo състояние. Тук, както и в присъствието на СПИН антитела в кръвта на вируса е индикация за инфекция с вируса и антитяло "GAD" - индикатор за преддиабет. Вероятно, по-внимателно проучване на антигенен повърхност бета - клетки, произвеждащи инсулин, се откриват и други указатели към диабетното състояние, обаче, създаването на теста за този антиген е вече повече от действителната задача. При създаването на тест-ленти или тестови таблетки за откриване на антитела "скункс" се приканват да предоставят лекота и достъпност извърши масово тестване е специализирани центрове: в кабинети, клиники и дори начина на самоконтрол. Това води до метод за бърз анализ на прост биосензор.

2.Biotehnologicheskaya и предотвратяване на лекарство от имунни процеси, които причиняват диабет.

След процеса на откриване на автоимунно възпаление насочено срещу бета клетките логично следва да включва всички налични и вече доказани методи за лечение на имунно възпаление. В общия характер и механизъм за други подобни заболявания DM1 развитие (ревматоиден артрит, астма, улцерозен колит nespetsefichesky т.н.) и определя общата доза за лечение на основата - хормонална терапия, имуносупресори, облекчаващо агенти. Оставянето на тези традиционни подходи извън дискусия, ние различаваме два метода за селективно потискане на имунната възпаление при диабет тип 1.

Първият от тях - създаването на т.нар антидиабетен ваксина. Трябва да се има в предвид, че възпалението на инсулин-продуциращите бета клетки, причинени от семейството на добре познат на Т-лимфоцитите-убийци (NK). Особеността на това семейство на клетките-убийци в присъствието на "тоягата" повърхност-свързващ компоненти на повърхностните структури на бета-клетки. Друга особеност на "убийци" - висока скорост на размножаване на клетките в процеса на разрушаване на имунната възпалението и количествено нарастване на дела на "убийци" сред други клетки на кръвни лимфоцити. Това семейство "убийци" лимфоцити, могат лесно да бъдат възстановени от масата на кръвни имунни клетки с известна изолационни техники свързване. Последвано от активна имунизация с тези клетки, и по-специално лекарства от тях, трябва да доведат до селективно отстраняване на клетки "убийци" на кръвния поток на собственото си тяло. Подобно на всяка друга ваксина - един радикален начин да се контролира клетъчния имунитет. Ваксината ще помогне както да лекува хората в ранните етапи на T1D и за ваксиниране на хора, включително деца от диабет, както и в нашето време на ваксинация срещу едра шарка и коклюш, дифтерия, тетанус.

Непореста "течност" единица е трябвало да се регулира имунната възпаление след метод.

Разрушителните антитела към бета-клетки произвеждат кръвни клетки "В-лимфоцити." Те си взаимодействат с повърхността на клетки, произвеждащи инсулин (бета - клетки), което води неизбежно настъпва разрушаване на бета - клетки. За да се премахне това унищожаване би трябвало да се прилага "за отвличане на вниманието" стратегия. Като такова "разсейване" целесъобразно изкуствено синтезирани "малки молекули", подобно на повърхностни елементи, прикрепени към мембраните на инсулин - производство на бета-клетки, индуциращи автоимунен процес. "Малка молекула" ще се състои от само 3-5 "тухли" - аминокиселините. Фрагменти от тези "изграждащи блокове", въведени в кръвта като "разсейващ" или "свързване" на лекарството ще бъдат достатъчни да се свързват и неутрализират корозивни протеини биспецифични антитела, продуцирани "В лимфоцити". Подобни "малки молекули" антитела бързо и лесно се отстраняват от тялото чрез тяхното унищожаване от имунната система, урината, разпределени по специални Купферови клетки в черния дроб.

3.Biotehnologicheskie лечение на диабет тип 1.

По този въпрос, автор на книгата "инсулинова терапия за" манекени "са налице значителни различия с проф VA Isachenkova, която е била обект на интензивен дебат. В същото време, ние смятаме, че е необходимо да се даде становището на професор без критичен коментар. Лечение на диабет тип 1 е да се гарантира на инсулин в организма отвън. Важно е като източник на инсулин, и начина на доставка и транспорт в тялото, с други думи, неговите дозирани форми. От страна на биотехнологиите могат да се определят следните начини за изпълнение на тези посоки.

Източници на инсулин могат да бъдат разделени на вътрешна и външна.

А. Вътрешни източници на инсулин.

Смъртта на бета клетки ostrovskovogo апарат с DM1 повдига въпроса за други източници на инсулин в тялото. Най-радикал начин - ген трансплантация. Съгласно ген трансплантация разбираме транспортирането и поставянето на активен инсулин ген в работна клетка, която е различна от нормалните бета-клетките. Химически синтез на ген понастоящем представлява рутинна процедура е проста и прехвърлянето му в различни клетки - приемници. Например, както е посочено в другите раздели, инсулиновия ген се вмъква в клетка от дрожди или на E.coli. Биотехнология сила човек чужди микроорганизми произвеждат човешки инсулин, който след пречистване се опакова във флакони и продаван в аптеката. Нова стъпка в технологията на производството на инсулин би било имплантиране (въвеждане) на гена на инсулин в собствени телесни клетки на пациента DM1. Това елиминира проблема на имунното отхвърляне като клетъчен материал започва да произвежда инсулин в кръвта. Клетки приемници ген трябва да отговаря на две изисквания - достатъчно висока способност за възпроизвеждане и за да се утвърди, след изпълнението на процедурата. Тези изисквания могат да се срещат много клетки: клетки - родоначалници съединителната тъкан (фибробласти), на лигавицата (епител) на лигавиците, тъканни клетки на слюнчените жлези и простатата. Когато се прилага заедно с гена, съответстващ регулаторни генни сегменти (оперони промотори) - тези клетки ще действат като конвенционални бета-клетки и собствено производство на инсулин ще зависи от концентрацията на захар (глюкоза) в кръвта. Друг аспект на този проблем - хирургични пластмасови протези като "Insulin реактор." Очевидно е, че бета клетките на островчетата тъкан симулатор трябва да бъде създаден с помощта на хирурзи и да изглежда по образование с развитието на широка повърхност за приспособяване достатъчен брой клетки, снабдени с добра циркулация.

Да речем, за други възможни източници на вътрешния инсулин. Както е известно, синтез на инсулин бета - клетки се извършва само в етапа на тяхната висока специализация след загуба на клетки predshestvennikai бета клетки, способността да се възпроизвеждат. Spetsialzirovannoe състояние се постига, от своя страна, поредица от раздели прогениторни клетки. За разлика от известния метод на стволови клетки специализация (диференциация) кръвни с регулаторни вещества, стимулиращи фактори диференциация на островни клетки не е добре определена. В същото време, редица експериментални данни сочи към тяхното съществуване. Така, например, предварително бета-клетъчна туморни клетки (инсулином златен хамстер), размножени ин витро за неопределено време извън тялото губи способността да синтезират и секретират инсулин, след връщането на тялото бързо възстановяване на способността на производството на инсулин. Може търсене фактори, които осигуряват разплод, специализирани клетки и регулиране на образуването на инсулин ще бъде ползотворно, тъй като тя е предварително открити в целия спектър от протеини - синтеза регулатори на хипофизни хормони клетки. Според д-р Джордж Canales, публикувани в книгата "виртуозен инсулин" и в предходните книги такива регулаторни протеини предварително бета-клетки действат протеини "инсулин комплекс Canales" (препроинсулин, проинсулин, N-пептид, С- пептид, амилин), че обсъждахме в предишните глави.

Б. външни източници на инсулин.

професор VA Isachenkov помисли, "какво време на повишен ентусиазъм за използване при лечението на T1D хормон инсулин, произведен от E.coli, или дрожди, вече е преминал. Сложността на молекулата на човешкия инсулин за дълго време няма да бъде позволено да се откаже от традиционните източници на хормона - панкреасни прасета и говеда. Независимо от това, дори и тези традиционни източници на инсулин могат да се използват по-ефективно, като към тях нови биотехнологични постижения. " Професор е предложено в този план са три подхода:

1) Поради специалното податливостта на апарат на бета-клетки на островчетата имунната агресия, лекарства, използвани за корекция DM1 трябва да се изследват с нови параметри. При продължително заместителна терапия с хормон може да влезе и присъстват в алергените наркотици. Не инсулин, но преди всичко, антигени, извлечени от E.coli, или дрожди, могат да станат причина текущ възпалителен имунен унищожаване на собствените бета-клетки. Това важи особено за подготовката на генетично модифицирани инсулини. Тези антигени могат да бъдат ваксинирани имат ефект, когато се прилага на хора. Необходимо е да се въведе задължително тестване на инсулинови препарати, получени чрез ендокринната индустрия, върху цитотоксичния ефект срещу неговите собствени бета клетки, проведени от специални техники.

2) Продължителната употреба на генетично модифициран инсулин неизбежно предизвиква образуването на антитела към него. Имунитет към всички нарастващите дози от лекарство подобен на хормона инсулин с продължително лечение е следствие на имунната неутрализиране на биологичната активност на лекарството. По време на инжектирането на генетично модифициран инсулин трябва да предшества въвеждането на "малки молекули". Тези фрагменти, като молекулни състезатели ще доведат антитела от кръвообращението и предотвратяване на тяхното анти-хормонално действие.

3) Използването на микрокапсули за контролирано транспорт и доставка

инсулин. Използва инсулинови инжекции сега в много отношения достатъчно адекватни, поне за хронобиологична закони. Хронобиологична аспекти на инсулин е написал Хорхе Каналес в 1998 -2001 В нашите книги хронобиологична аспекти на лечение с инсулин, много страници са посветени. фази Хронобиология дава за излагане на слънцето, луната, и като ефекти върху човешкото тяло. Хронобиология проблеми при диабет е посветил значителна част от своите изследвания Cavalier почетна значка RDA "Заедно сме по-силни!" Професор Rapoport SI За да се преодолее тази пречка, - най-заветната мечта на лекаря. Вероятно, за създаването на така наречените микро-контролирани инсулина контейнери ще реши този проблем. Вътрешният обем на капсулата е напълнена с инсулин, черупката се състои от протеин и мастни компоненти, които са съвместими с вътрешната среда на организма. Капсулите са изключително малки размери, така че те да са свободно разпространени в кръвта, до най-малките кръвоносни съдове - капилярите. Най-забележителната особеност на тези капсули - вграден в мембраната на инсулин канали. Тези канали са, в действителност, са способни сензори за определяне на концентрацията на глюкоза в кръвта. С увеличаване на нивото на физиологичните норми на инсулина канали отворени и осигурява достъп от хормона на капсули в кръвния поток. Когато нормализиране на глюкоза канали са затворени и да запази инсулина на ново търсене за него.

4.Molekulyarnoe имитация.

В продължение на десетилетия, медицинска статистика, натрупани доказателства, че първата проява на диабетното състояние настъпва след няколко вирусни, бактериални и паразитни инфекции. Подробен анализ на връзката причина-ефект води до проблема за т.нар молекулно имитация на инфекциозни агенти. Фактът, че "подривни разрушителни" дейности въвеждането и на инфекцията на патоген се извършва при маскировъчни структури на химически свързани повърхностни протеини бета - клетки. Това е общ биологичен феномен се оказа особено характерни за развитието на диабет тип 1. Подобни по структура на протеини и други химични компоненти на патогена и повърхността на бета - клетки са подвеждащи им собствената имунна система. След като се дипломира от вирус атакува имунната система на човека, започва да работи срещу структурите, разположени в бета - клетка, която унищожава тези клетки. производство на инсулин престава. За да се предотврати това явление трябва да се изработи ново поколение синтетични ваксини на различни патогени, които могат да молекулно имитация.

Очертан програмата няма за цел да бъде изчерпателен покритие на такъв сложен проблем, като диабет тип 1 и може да се допълва и подробен. В същото време, това се отразява на основните аспекти на проблема, aktsentuiruya внимание на възможностите на биотехнологиите в решаването на проблемите на диагностика, профилактика и лечение на T1D. За да ги приложат в интерес на по-голям брой пациенти, би било препоръчително да се концентрира останалите изследователски екипи, съчетаващ цялостната си програма.